Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее час­той причиной симптоматической артериальной гипертензии. Она отмечается более чем у 50 % больных с острым и хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, диабетической нефропатией и поликистозом почек и закономерно развивается при хронической почечной недостаточности независимо от ее причины. Реже (у 20—50 %) больных артериальная гипертензия возникает при хроническом интерстициальном нефрите, подагрической нефропатии, системной красной волчанке, амилоидозе и опухолях почек. Она обусловлена значительным уменьшением массы функционирующей паренхимы с развитием нефросклероза — так называемой вторично сморщенной почки.

Патогенетические факторы артериальной гипертензии включают: 1) вы­падение депрессорнои функции почек вследствие уменьшения образования в них простагландинов А₂, Е₂ и кининов, обладающих способностью расширять прежде всего почечные артериолы, увеличивать почечный кровоток и выделение№⁺; 2) увеличение ОЦП вследствие нарушения выделительной функции почек (объем-зависимая артериальная гипертензия); 3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при развитии сморщивания почек.

Наряду с отеками, олигурией, протеинурией, гематурией артериальная гипертензия характерна для синдрома острого нефрита. В большинстве случаев она умеренная, появляется с первых дней болезни одновременно с другими симптомами и исчезает после выздоровления. В тяжелых случаях возможно, однако, развитие злокачественной артериальной гипертензии. Поставить правильный диагноз помогают связь заболевания со стрептококковой инфекцией и характерные изменения в моче.

Большие трудности для диагностики и дифференциальной диагностики представляет гипертензивная форма хронического гломерулонефрнта, которая протекает моносимптомно под маской эссенциальной артериальной гипер­тензии (гипертонической болезни) и сопровождается минимальными изменениями в моче. К особенностям ее клинических проявлений относятся чаще молодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД при систолическом обычно не более 180 мм рт.ст., устойчивость артериальной гипертензии и отсутствие кризов. Важное диагностическое значение имеет обнаружение при анализе медицинской документации предшествовавших артериальной гипертензии изменений в моче, а также преходящего повышения АД во время беременности. В отличие от эссенциальной артериальной гипертензии признаки коронарного и церебрального атеросклероза появля­ются относительно поздно. При диагностике учитывается устойчивость изменений мочевого осадка в виде мочевого синдрома с преобладанием эрит­роцитов и цилиндрурией. Вследствие диффузного характера поражения паренхимы с одинаковым по выраженности нарушением функции обеих почек и их уменьшением в размерах по данным рентгенологических и радио-нуклидных методов исследований уточнить генез нефросклероза (эссенциальная артериальная гипертензия или хронический гломерулонефрит) позволяет только биопсия почки.

Артериальная гипертензия вследствие диффузного гломерулонефрнта и васкулита почечных артерий может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.

Хронический пиелонефрит часто протекает латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, которая возникает обычно при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза. Хотя патологический процесс чаще двусторонний, степень поражения почек неодинаковая. Заподозрить пиелонефритический генез артериальной гипертензии позволяет интермиттирующий характер повышения АД на ранних стадиях заболевания, связанный с обострениями пиелонефрита, кото­рые проявляются познабливанием, дизурией, олигурией, одутловатостью лица, субфебрилитетом, воспалительными сдвигами в крови и моче. Постепенно артериальная гипертензия становится стойкой, отмечается высокий уровень диастолического АД. В анамнезе характерны обструктивное поражение мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы и др.), рецидивирующая уроинфекция, врожденные аномалии почек. Нередко преходящее повышение АД отмечается во время беременности.

При обследовании характерна стойкая гипоизостенурия в сочетании с лейкоцитурией и бактериурией, которые, однако, часто слабо выражены. Обязателен бактериальный посев мочи с определением ее микробного числа. Может отмечаться анемия, изредка гематурия. Сочетание этих признаков с деформацией чашечно-лоханочного аппарата, уменьшением размеров почек и нарушением их функции, неодинаково выраженными о обеих сторон по данным инструментальных методов, обычно позволяет уточнить диагноз.

Артериальная гипертензия при поликистозе почек связана с их ишемией из-за кистозного перерождения, нефросклерозом или присоединением инфекции (вторичным пиелонефритом). При этом почки значительно увеличены в размерах и хорошо пальпируются, а множественные кисты определяются при инструментальном обследовании (урографии, УЗ И, компьютерной томографии).

Генез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен. Он может быть обусловлен: I ) диабетическим нефросклерозом (синдром Киммелстила— Уилсона); 2) сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией; 3) изолированной систолической артериальной гипертензией вследствие атеросклероза аорты; 4) реноваскулярной артериальной гипертензией атеросклеротической этиологии; 5) сопутствующим сахарному диабету хроническим пиелонефритом. Первым признаком диабетического нефросклероза является относительно стойкая протеинурия, которая предшествует появлению отеков и артериальной гипертензии. Гипертонические кризы не характерны. С развитием сморщенной почки устанавливаются тяжелая артериальная гипертензия и хроническая почечная недостаточность.

Лечение. /Для лечения артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите в большинстве случаев достаточно нормализовать О ЦП путем ограничения жидкости, соли и приема фуросемида. При хронических заболеваниях почек тактика определяется главным образом наличием и выраженностью хронической почечной недостаточности. При ее отсутствии, аналогично терапии тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии, рекомендуется комбинация 2—3 препаратов — салуретика, нейрои миотропного препарата (вазодилататора). Высокоэффективны ингибиторы АПФ. В случаях хронической почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15—40 мл/мин) при отсутствии отеков во избежание значительного снижения ОЦП и усугубления уменьшения клубочковой фильтрации избегают чрезмерного ограничения соли и приема салуретиков, а также уменьшения диастолического АД ниже 100 мм рт.ст. Тиазидовые диуретики неэффективны, а калийсберегающие противопоказаны. Комбинируют 3 препарата: фуросемид, р-адреноблокатор (или а-метилдофа) и гидралазин (или празозин, или блокатор кальциевых каналов, или антагонист АПФ). При терминальной хронической почечной недостаточности применяют ультрафильтрацию и гемодиализ, из медикаментозных препаратов — (3-адреноблокаторы и празозин. При преимущественно одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке в случаях рефрактерной артериальной гипертензии прибегают к нефрэктомии. Снижение АД наступает и после трансплантации почки.