Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной симптоматической артериальной гипертензии. Она отмечается более чем у 50 % больных с острым и хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, диабетической нефропатией и поликистозом почек и закономерно развивается при хронической почечной недостаточности независимо от ее причины. Реже (у 20—50 %) больных артериальная гипертензия возникает при хроническом интерстициальном нефрите, подагрической нефропатии, системной красной волчанке, амилоидозе и опухолях почек. Она обусловлена значительным уменьшением массы функционирующей паренхимы с развитием нефросклероза — так называемой вторично сморщенной почки.
Патогенетические факторы артериальной гипертензии включают: 1) выпадение депрессорнои функции почек вследствие уменьшения образования в них простагландинов А2, Е2 и кининов, обладающих способностью расширять прежде всего почечные артериолы, увеличивать почечный кровоток и выделение№+; 2) увеличение ОЦП вследствие нарушения выделительной функции почек (объем-зависимая артериальная гипертензия); 3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при развитии сморщивания почек.
Наряду с отеками, олигурией, протеинурией, гематурией артериальная гипертензия характерна для синдрома острого нефрита. В большинстве случаев она умеренная, появляется с первых дней болезни одновременно с другими симптомами и исчезает после выздоровления. В тяжелых случаях возможно, однако, развитие злокачественной артериальной гипертензии. Поставить правильный диагноз помогают связь заболевания со стрептококковой инфекцией и характерные изменения в моче.
Большие трудности для диагностики и дифференциальной диагностики представляет гипертензивная форма хронического гломерулонефрнта, которая протекает моносимптомно под маской эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) и сопровождается минимальными изменениями в моче. К особенностям ее клинических проявлений относятся чаще молодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД при систолическом обычно не более
Артериальная гипертензия вследствие диффузного гломерулонефрнта и васкулита почечных артерий может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.
Хронический пиелонефрит часто протекает латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, которая возникает обычно при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза. Хотя патологический процесс чаще двусторонний, степень поражения почек неодинаковая. Заподозрить пиелонефритический генез артериальной гипертензии позволяет интермиттирующий характер повышения АД на ранних стадиях заболевания, связанный с обострениями пиелонефрита, которые проявляются познабливанием, дизурией, олигурией, одутловатостью лица, субфебрилитетом, воспалительными сдвигами в крови и моче. Постепенно артериальная гипертензия становится стойкой, отмечается высокий уровень диастолического АД. В анамнезе характерны обструктивное поражение мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы и др.), рецидивирующая уроинфекция, врожденные аномалии почек. Нередко преходящее повышение АД отмечается во время беременности.
При обследовании характерна стойкая гипоизостенурия в сочетании с лейкоцитурией и бактериурией, которые, однако, часто слабо выражены. Обязателен бактериальный посев мочи с определением ее микробного числа. Может отмечаться анемия, изредка гематурия. Сочетание этих признаков с деформацией чашечно-лоханочного аппарата, уменьшением размеров почек и нарушением их функции, неодинаково выраженными о обеих сторон по данным инструментальных методов, обычно позволяет уточнить диагноз.
Артериальная гипертензия при поликистозе почек связана с их ишемией из-за кистозного перерождения, нефросклерозом или присоединением инфекции (вторичным пиелонефритом). При этом почки значительно увеличены в размерах и хорошо пальпируются, а множественные кисты определяются при инструментальном обследовании (урографии, УЗ И, компьютерной томографии).
Генез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен. Он может быть обусловлен: I ) диабетическим нефросклерозом (синдром Киммелстила— Уилсона); 2) сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией; 3) изолированной систолической артериальной гипертензией вследствие атеросклероза аорты; 4) реноваскулярной артериальной гипертензией атеросклеротической этиологии; 5) сопутствующим сахарному диабету хроническим пиелонефритом. Первым признаком диабетического нефросклероза является относительно стойкая протеинурия, которая предшествует появлению отеков и артериальной гипертензии. Гипертонические кризы не характерны. С развитием сморщенной почки устанавливаются тяжелая артериальная гипертензия и хроническая почечная недостаточность.
Лечение. /Для лечения артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите в большинстве случаев достаточно нормализовать О ЦП путем ограничения жидкости, соли и приема фуросемида. При хронических заболеваниях почек тактика определяется главным образом наличием и выраженностью хронической почечной недостаточности. При ее отсутствии, аналогично терапии тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии, рекомендуется комбинация 2—3 препаратов — салуретика, нейрои миотропного препарата (вазодилататора). Высокоэффективны ингибиторы АПФ. В случаях хронической почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15—40 мл/мин) при отсутствии отеков во избежание значительного снижения ОЦП и усугубления уменьшения клубочковой фильтрации избегают чрезмерного ограничения соли и приема салуретиков, а также уменьшения диастолического АД ниже