Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Изменения на ЭКГ при легочном сердце

{.Отклонение электрической оси сердца (среднего вектора комплекса QRS ) вправо.

2. R / S > 1 в отведении V_t .

3. R / S < I в отведении V ^.

4.      S-Q_in или S_rS_n-S_nv

5.      P-puImonale.

6.      Изоэлектрический зубец Р в I отведении или отклонение вектора Р вправо.

Диагностика. На ЭКГ в большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия.

Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть пре­ ходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, явля­ ются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30° от исходного, отрицательные зубцы 7* в отведениях V ,_₃ депрессия сегмента STb отведе­ ниях II , III , aVF , различная степень блокады правой ножки пучка Гиса, увеличение амплитуды зубца R в отведении V _{3 R} __{5 R} по типу qR или rSR В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180° и высокие зубцы R или Л ( R > S ) в отведениях V , ₂ с отрицательными зубцами Гили без них. Эти изменения ЭКГ наиболее выраже­ ны при первично-сосудистом генезе легочного сердца. В то же время у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (бронхит, эмфизема) они в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки, гиперинфляции лег­ ких, ткань которых обладает низкой электропроводностью, и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца — кзади. В таких случаях единственным "классическим" электрокардиографическим признаком легоч­ ного сердца часто является P - pulmonale , которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. О развитии гипертрофии и перегрузки правого желудочка

косвенно судят на основании синдрома " S_t — S_tI — S _{1 IT} " вследствие поворота вектора QRS вправо и кверху. Это обусловливает и появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS , в отведениях III и V ₃₄ , напоминающих признаки рубцовых изменений в миокарде после перенесенного инфаркта. Вольтаж ЭКГ часто снижен. Атипичные изменения отмечаются и при де­ формациях грудной клетки, которые приводят к различным изменениям анатомического расположения сердца.

Рентгенография грудной /слетки. На первый план часто выступают призна­ ки основного заболевания легких, причем эмфизема вследствие переполне­ния легких воздухом существенно маскирует увеличение сердца. Наиболее ранним и надежным признаком легочного сердца при рентгенологическом исследовании является увеличение ствола легочной астерии вследствие ги­ пертензии, а также его обеих основных ветвей. При этом усиление сосудисто­ го рисунка на периферии легочных полей, обусловленное венозным застоем, отсутствует за исключением случаев сопутствующего заболевания левых от­ делов сердца. В относительно поздней стадии - при декомпенсации легочного сердца — отмечается дилатация правых желудочков и предсердия. При этом в прямой проекции тень сердца увеличивается, обычно умеренно, не только вправо, но и влево за счет оттеснения левого желудочка правым, а верхушка приподнимается и закругляется. Дилатация обращенных к грудине артерий и выносящего тракта правого желудочка определяется также в правой передней косой и боковой проекциях.

Хотя эмфизема легких иногда значительно затрудняет ультразвуковую визуализацию сердца, двухмерная эхокардиография позволяет качественно определить дилатацию полостей правых желудочка и предсердия и увеличение толщины стенки желудочка, а по характеру изменения движения клапана легочной артерии судить о наличии легочной гипертензии (см. выше). При регургитации крови на трехстворчатом клапане или клапане легочной арте­ рии величину систолического давления в правом желудочке и легочной арте­ рии можно оценить расчетным путем по данным допплеровского исследования.

Эхокардиография позволяет исключить поражение миокарда левого же­ лудочка и стеноз митрального клапапа, которые являются частыми причи­ нами легочной гипертензии.

Наиболее точным методом выявления свойственной легочному сердцу гипертрофии правого желудочка в настоящее время является сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1. Вследствие увеличения поглощения нуклида происходит визуализация миокарда правого желудочка, которая в норме практически отсутствует, и увеличение соотношения величин счета правого и левого же­ лудочков.

В случаях недостаточной информативности эхокардиографии радионук- лидная правосторонняя вентрикулография позволяет в ранних стадиях забо­ левания обнаружить отсутствие повышения ФВ правого желудочка при на­ грузочном тестировании, свойственного здоровым лицам. Впоследствии от­мечаются дилатация полости правого желудочка и снижение его ФВ в покое при неизмененной функции левого желудочка.

Исследование внешнего дыхания помогает отдифференцировать "легочную" одышку от "сердечной" (см. главу "Дифференциальная диагностика при одыш­ ке", т. 2) и уточнить причину легочного сердца. У больных с его первично- сосудистым генезом существенные изменения легочных объемов и механи­ ки дыхания обычно отсутствуют. Ра0₂ мало изменено, реже умеренно сни­ жено из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При этом часто определяется выраженная артериальная гипокапния, обусловленная гипервентиляцией. В то же время для бронхолегочных и торакодиафрагмаль- ных заболеваний характерны заметные нарушения внешнего дыхания, ко­ торые обусловлены дыхательной недостаточностью и отражают ее тип (об- структивный, рестриктивный) и выраженность. Ра0₂ значительно снижено. В отличие от сердечной недостаточности, оно не корригируется при дыхании 100 % кислородом и сопровождается уменьшением насыщения гемоглобина. РаС0₂ не изменено или в далеко зашедших случаях повышено.

При стойкой артериальной гипоксемии закономерно развивается поли- цитемия с увеличением содержания гемоглобина и гематокритного числа свыше 55.

Катетеризация правых отделов сердца является единственным надежным методом измерения давления в легочной артерии и, будучи технически от­носительно несложной, может быть выполнена с помощью катетера Сван- Ганца непосредственно в палате. Диагностическое значение имеют легочная гипертензия с повышением ЛС при нормальном "заклинивающем" давле­нии в легочных капиллярах, которая возрастает при физической нагрузке, что имеет важное значение для подтверждения диагноза легочного сердца в ранних стадиях. При компенсированным легочном сердце МОС, измерен­ ный методом термодилюции, в большей части случаев повышен, но может быть и не изменен или несколько снижен (последнее чаще наблюдается при "чистой" эмфиземе легких и сосудистом генезе легочного сердца). При раз­ витии правожелудочковой недостаточности он снижается одновременно с повышением КДД в правом желудочке, среднего давления в правом пред­ сердии и ЦВД. В отдельных случаях производят также катетеризацию левых отделов сердца и рентгеноконтрастную ангиокардиографию для исключения врожденных пороков и заболеваний левых отделов сердца как причины ле­ гочной гипертензии и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз при хроническом легочном сердце предусмат­ ривает:

1) дифференциальную диагностику хронического декомпенсированного легочного сердца с "чистой" дыхательной недостаточностью;

2) дифференциальный диагноз с легочной гипертензией вследствие не­ достаточности левых отделов сердца, врожденных пороков с синдромом Эйзенменгера и окклюзии легочных вен;

3)    установление причины легочного сердца, то есть характера основного заболевания.

1. Решение вопроса о наличии или отсутствии у больного с хроническим бронхолегочным заболеванием, особенно обструктивным, с выраженной

дыхательной недостаточностью, правожелудочковой недостаточности иногда представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что ухудшение бронхиальной проходимости обусловливает образование механического пре­ пятствия для венозного возврата крови в фазу выдоха, что проявляется набу­ ханием шейных вен и небольшими периферическими отеками. В обоих случаях отмечается также выраженный цианоз и пальпируется нижний край печени. При тщательном клиническом обследовании в пользу развития декомпенси- рованного хронического легочного сердца свидетельствует сохранение набу­ хания шейных вен независимо от фаз дыхания, тогда как при нарушении бронхиальной проходимости оно отмечается только во время выдоха. Харак­ терными признаками являются также акроцианоз, холодные на ощупь конеч­ ности, в отличие от теплого центрального цианоза при изолированной дыха­ тельной недостаточности, и истинное увеличение печени, помимо смеще­ ния ее края книзу из-за опущения диафрагмы. Важное диагностическое зна­ чение имеют данные инструментального исследования сердца — ренттено- и эхокардиографии, позволяющие обнаружить дилатацию правого желудочка, предсердия, а также ствола легочной артерии с признаками ее гипертензии.

2. При исключении других причин легочной гипертензии отдифференци­
ровать первичную правожелудочковую недостаточность, то есть легочное
сердце, от вторичной, обусловленной недостаточностью левых отделов сер­
дца (недостаточностью левого желудочка, митральным стенозом и др.), обыч­
но не сложно на основании клинического обследования (см. ниже). Уточнить
диагноз позволяют данные рентгено-, эхокардиографии, а также результа­
ты определения газового состава артериальной крови при дыхании воздухом
и 100 % кислородом. В сложных случаях можно прибегнуть к измерению "зак­
линивающего" давления в "легочных капиллярах", нормальный уровень
которого исключает как левожелудочковую недостаточность, так и тромбоз
легочных вен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография являются практически един­ ственно надежными методами дифференциальной диагностики легочного сердца сосудистого генеза, например при первичной легочной гипертензии, и синдрома Эйзенменгера вследствие врожденных пороков сердца. Необхо­ димо, однако, иметь в виду, что значительное повышение давления в пра­ вом предсердии по сравнению с левым при хроническом декомпенсирован- ном легочном сердце может вызвать открытие овального отверстия и появ­ ление право-левого сброса крови.

3. Причину хронического легочного сердца устанавливают на основании
данных клинического и инструментального обследования, которые обычно
без труда позволяют диагностировать хронические заболевания бронхов и
легочной паренхимы, скелета грудной клетки, нейромышечные заболевания
и центральные нарушения вентиляции. При отсутствии изменений в этих
органах более сложной задачей является определение причины первичного
поражения легочных артерий. Дифференциальный диагноз первичной легоч­
ной гипертензии с легочной гипертензией вследствие рецидивирующей
ТЭВЛА и легочного васкулита - см. выше.

Ранняя диагностика хронического легочного сердца до развития наруше­ ний газового состава крови и сердечной недостаточности представляет зна­ чительные трудности в связи со сложностью достаточно надежного выявле­ ния гипертрофии правого желудочка. Диагноз ставят на основании: 1) нали­ чия бронхолегочного, сосудистого или торакодиафрагмального заболевания с достаточно тяжелым течением, чтобы вызывать выраженную дыхательную недостаточность и гипоксию; 2) наличия легочной гипертензии по данным клинического и инструментальных (рентгено-, эхокардиография) методов при отсутствии других ее возможных причин; 3) гипертрофии правого желу­ дочка (электрокардио-, эхокардиография, радионуклидные методы) и (или) его недостаточности (данные клинического обследования, рентгено-, эхо- кардиографии, правосторонней радионуклидной вентрикулографии). В со­ мнительных случаях уточнить степень легочной гипертензии и функцию пра­ вого желудочка позволяет катетеризация правых отделов сердца.

Варианты течения. При бронхолегочном генезе хронического легочного сер­ дца его клинические проявления существенно не зависят от характера ос­ новного заболевания. В случаяххронических обструктивных за­болеваний с преобладанием эмфиземы легких ("розовые пыхтельщи-ки") за счет гипервентиляции газовый состав крови долгое время не изме­ няется и, несмотря на выраженную одышку, тяжелая легочная гипертензия и сердечная недостаточность возникают поздно — лишь в терминальных ста­ диях. При хроническом диффузном бронхите гиповентиляция, сопровожда­ ющаяся гипоксемией, легочной гипертензией и сердечной недостаточно­ стью, развивается относительно быстро и сначала протекает волнообразно с периодами ухудшения и улучшения. У таких больных, которых называют "синими одутловатиками", рано проявляется выраженный цианоз, несмот­ ря на теплые конечности и "скачущий" пульс. Часто отмечаются также "ба­ рабанные палочки" и сонливость.

Для больных ре стриктивны ми заболеваниями легких вслед­ствие диффузного пневмосклероза характерны цианоз, одышка с тахипноэ и гипервентиляцией, особенно при физической нагрузке. Сердечная недо­статочность развивается относительно поздно при выраженном и стойком нарушении газового состава крови и, как в случаях тяжелой эмфиземы, носит неуклонно прогрессирующий характер.

Нервно-мышечные заболевания и заболевания цент­ральной нервной системы (сосудистые, опухолевые, энцефалит и др.), сопровождающиеся выраженной альвеолярной гиповентиляцией, при­ водят к формированию хронического легочного сердца даже при отсутствии бронхолегочной патологии. В то же время при кифозе и кифосколиозе сер­ дечная недостаточность развивается относительно редко и обычно лишь при сопутствующих хронических бронхолегочных инфекциях.

Для синдрома Пиквика характерно сочетание выраженного ожирения и сонливости с цианозом, полицитемией и правожелудочковой недостаточностью. Гиповентиляция и легочная гипертензия имеют сложный патогенез и связаны главным образом с резким ожирением, вызывающим

слабость дыхательных мышц, снижение податливости грудной клетки и об­ струкцию дыхательных путей во время сна. Определенную роль играет также уменьшение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Правожелудочковая недостаточность развивается даже при неизмененных легких, и в ранних стадиях заболевания при своевременном похудании мо­ жет быть предотвращена.

Первичная легочная гипертензия описана выше.

Осложнения. Кроме осложнений, связанных с выраженной ле­гочной гипертензией (синкопе, тромбозы и ТЭВЛА и др.), и пра-вожел уд очковой недостаточности, встречаются:

1)предсердные аритмии, особенно трепетание предсердий. Боль­шей частью связаны с усугублением легочной гипертензии в периоды обо­ стрения бронхолегочных заболеваний. Постоянная форма мерцания (трепе­ тания) предсердий встречается, однако, относительно редко;

2) внезапная сердечная с м е р т ь. Обусловлена главным образом фатальными желудочковыми аритмиями, в генезе которых важная роль от­ водится ишемии и фиброзу миокарда правого желудочка.

Лечение при хроническом компенсированном легочном сердце состоит в предотвращении стойкой легочной гипертензии и правожелудочковой недо­ статочности путем улучшения вентиляции и коррекции артериальной гипоксе- мии. Эти же мероприятия являются первоочередными при декомпенсации легочного сердца. Они предусматривают:

1) прекращение курения и контакта с другими раздражающими веществами, прежде всего пылью. Рекомендуется также максимально избе­ гать вдыхания холодного воздуха;

2) активное лечение основного заболевания в целях улучше­ния альвеолярной вентиляции. При хронической бронхолегочной патологии оно заключается прежде всего в улучшении проходимости бронхов. Обеспе­ чение хорошего удаления бронхиального секрета достигается путем разжи­ жения мокроты и широкого использования бронходилататоров. Не следует допускать дегидратации организма, особенно при применении мочегонных препаратов в условиях эритроцитоза, так как это приводит к увеличению вязкости бронхиального секрета и усугублению нарушения его отхождения. Для удаления слизи, накапливающейся во время сна, показаны постураль- ный дренаж и при необходимости ингаляции бронходилататора. Эти препа­ раты широко применяют в виде аэрозолей (изопротеренол и др.), а также, при ухудшении, парентерально (эуфиллин, глюкокортикостероиды). В тяже­ лых случаях при нарастающей дыхательной недостаточности производят раз­ жижение и отсасывание секрета из бронхов при бронхоскопии;

3) раннее и активное л е ч е н и е обострений хронической брон-хо-легочной инфекции, которые усугубляют нарушение бронхиаль­ ной проходимости и гипоксию и могут вызывать дальнейшее разрушение паренхимы легких. Их своевременное распознавание у больных с хроничес­ ким легочным сердцем основывается на изменении характера кашля, осо­ бенно появлении гнойной мокроты, а также дистанционных хрипов и боли

в грудной клетке при дыхании, повышения температуры тела. Характерны также нарастание одышки, слабости, цианоза и, при наличии сердечной недостаточности, ее выраженности. Изменения данных физикального об­ следования легких часто отсутствуют или весьма скудные, в виде увеличе­ ния количества сухих и влажных хрипов. Лечение состоит в раннем назначе­ нии антибиотиков - тетрациклинов, эритромицина или полусинтетических пенициллинов. При отсутствии эффекта проводят коррекцию антибактери­ альной терапии в соответствии с чувствительностью возбудителя, выделен­ ного из мокроты при ее бактериальном посеве. При бронхообструктивном синдроме, особенно в случаях недостаточной эффективности лечения, ис­ пользуют короткие курсы глюкокортикостероидов;

4)коррекцию альвеолярной и артериальной гипоксе- мии и гиперкапнии с помощью повышения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Роль оксигенотерапии в лечении легочного сердца определяется патогенетическим значением гипоксии при этом заболевании. Доказана ее способность снижать давление в легочной артерии и ЛСС, улуч­шать функцию центральной нервной системы и вызывать уменьшение пери­ферических отеков, особенно в периоды обострений бронхолегочной инфек­ ции. Во избежание уменьшения стимуляции дыхательного центра под влияни­ем гипоксемии и гиповентиляции с задержкой углекислого газа рекомендуют­ ся относительно небольшие дозы кислорода (1—3 л/мин, 25—30 %), который подают увлажненным через носовые катетеры. Длительные, не менее 12— 15 ч ежедневно на протяжении многих месяцев и даже лет, ингаляции кисло­ рода способствуют значительному улучшению выживаемости и уменьшению количества случаев госпитализации больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Этот эффект проявляется, однако, лишь через несколь­ ко месяцев от начала оксигенотерапии и более выражен при ее непрерывном, в течение 24 ч, применении и наличии гиперкапнии. При неэффективности самостоятельного дыхания кислородом и нарастании РаС0₂ более 60 мм рт.ст. используют различные методы вспомогательной вентиляции легких.

При декомпенсации легочного сердца коррекция альвеолярной гипоксе­мии дополняется терапией, направленной на улучшение насосной функции правого желудочка. О ее второстепенном значении при этом заболевании свидетельствует отсутствие существенного эффекта при изолированном при­ менении у большинства больных. Лечение правожелудочковой недостаточ­ ности включает следующие средства, которые перечислены ниже в порядке убывающей значимости:

1)мочегонные препараты. Уменьшают отеки и улучшают пери­ ферическое кровообращение и газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану. Обычно применяют сильнодействующие петлевые диуретики. Для предотвращения метаболического алкалоза, который усугубляет снижение чувствительности центров продолговатого мозга к углекислому газу, их со­ четают с антагонистами альдостерона;

2) периферические вазодилататоры . Применяют для лечения легочной гипертензии и уменьшения постнагрузки правого желудочка. По

налогии с левожелудочковой недостаточностью такой подход при хрони­ ческом декомпенсированном легочном сердце представляется теоретически обоснованным, однако его клиническая эффективность не получила пока убедительного подтверждения. Имеются сообщения о возможности сниже­ ния ЛСС у части больных с помощью диазоксида, начиная с дозы 200 мг 3 раза в сутки, больших доз блокаторов кальциевых каналов (нифедипин — 240 мг в сутки, дилтиазем - по 720 мг в сутки), которые способствуют так­ же регрессии гипертрофии правого желудочка ( S . Rich , B . Brundage , 1987), а также а-адреноблокаторов (празозин), ингибиторов АПФ, гидралазина и эуфиллина. Для оптимизации назначения вазодилататора желателен подбор наиболее эффективного препарата под контролем давления в правом желу­дочке и легочной артерии во время катетеризации правых отделов сердца;

3)     кровопускания. Показано при гематокритном числе более 55 для уменьшения вязкости крови, снижения постнагрузки правого желудочка и предупреждения тромбозов легочной артерии. Производят дробно по 200— 300 мл до снижения гематокритного числа около 45;

4)     сердечные гликозиды. При хроническом легочном сердце с пра-вожелудочковой недостаточностью и синусовым ритмом не способны улуч­ шить легочное кровообращение и функцию правого желудочка и практиче­ ски не эффективны. У части больных они могут даже усугублять легочную гипертензию за счет повышения МОС и ЛСС. Показаны преимущественно при мерцательной аритмии и сопутствующей левожелудочковой недостаточ­ ности. В связи с наличием у больных с легочным сердцем гипоксии, а часто и гипокалиемии, требуют осторожного применения.

Учитывая подверженность больных с хроническими обструктивными забо­ леваниями легких с дыхательной недостаточностью острым язвам желудка, при их лечении следует сохранять настороженность ввиду возможности воз­ никновения желудочно-кишечных кровотечений (контроль кала на скры­тую кровь, фиброгастродуоденоскопия) и избегать назначения антикоагу­ лянтов.

При терминальной легочной гипертензии у больных молодого возраста производят трансплантацию комплекса "сердце—легкие". Опыт 1000 таких операций, выполненных к концу 1991 г., свидетельствует о возможности достижения значительного увеличения выживаемости - до 65 % к концу 1-го года и 55 % — 3-го ( J . Kreitt , M . Kaye , 1991). Основной проблемой при этом, кроме нехватки доноров, является невозможность длительной (более 6 ч) консервации легких. Отторжение проявляется облитерирующим брон- хиолитом, который распознается при серийной биопсии.

Прогноз. Поскольку хроническое легочное сердце развивается при далеко зашедших заболеваниях легких, сопровождающихся тяжелой дыхательной недостаточностью, прогноз неблагоприятен. Продолжительность жизни та­ ких больных после развития правожелудочковой недостаточности обычно не превышает 3—4 лет. При первичной легочной гипертензии она колеблется от 3 до 7 лет с момента появления первых симптомов. По данным G . D Alonzo и соавторов (1991), в группе из 194 таких больных 3-х летняя выживаемость

составила 48 %, а 5-летняя — 34 %. Выживаемость больных о хроническим легочным сердцем вследствие многократно рецидивирующей тромбоэмбо­лии мелких ветвей легочной артерии может быть большей благодаря лизису и реканализации тромбов. Смерть наступает преимущественно от прогресси­рующей правожелудочковой недостаточности, однако нередко бывает и вне­ запной.

Профилактика у больных с хроническими заболеваниями легких предус­ матривает:

^предотвращение интеркуррентных бронхолегочных инфекций. В этих целях необходимо избегать контакта с инфицирован­ ными лицами, особенно в осенне-зимнее время. При отсутствии аллергии желательно каждую осень проводить иммунизацию поливалентной вакци­ ной вирусов гриппа. Отдельным больным с тяжелым течением основного бронхолегочного заболевания, подверженным особенно частым и длитель­ ным респираторным инфекциям, можно рекомендовать в зимнее время анти- биотикопрофилактику тетрациклином (по 250 мг 4 раза в сутки), эритроми­ цином или ампициллином;

2)исключение контакта с раздражающими слизистую оболочку бронхов веществами. Чрезвычайно важное значение имеет прекращение курения. В связи с раздражающим действием вдыхаемого хо­ лодного воздуха в осенне-зимнее время на улице больным рекомендуют прикрывать рот и нос шарфом или маской. Следует избегать использования различных аэрозолей и нахождения в среде со значительной запыленностью воздуха. Нельзя допускать длительного непродуктивного кашля, который раздражает нижние дыхательные пути;

3) улучшение проходимости б р о н х о в. Для облегчения отхож-дения бронхиального секрета рекомендуется его разжижение путем упот­ ребления большого количества жидкости (Зли более в сутки). Более эффек­ тивному удалению накапливающейся за ночь мокроты сразу после пробуж­ дения помогает постуральный дренаж с предварительной ингаляцией брон- ходилататора. Традиционно назначаемые отхаркивающие препараты и муко- литические средства, которых с каждым годом становится все больше, не оказывают существенного и стойкого влияния на проходимость бронхов;

4)     физические методы. К ним относятся обучение больных неко­торым приемам, позволяющим уменьшить выраженность бронхиальной об­ струкции и облегчить выдох, тренировки с задержкой дыхания и дозиро­ ванные физические упражнения (ходьба и др.), способствующие улучше­ нию толерантности к физической нагрузке.