Изменения на ЭКГ при легочном сердце
{.Отклонение электрической оси сердца (среднего вектора комплекса QRS ) вправо.
2. R / S > 1 в отведении Vt .
3. R / S < I в отведении V ^.
4. S-Qin или SrSn-Snv
5. P-puImonale.
6. Изоэлектрический зубец Р в I отведении или отклонение вектора Р вправо.
Диагностика. На ЭКГ в большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия.
Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть пре ходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, явля ются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30° от исходного, отрицательные зубцы 7* в отведениях V ,_3 депрессия сегмента STb отведе ниях II , III , aVF , различная степень блокады правой ножки пучка Гиса, увеличение амплитуды зубца R в отведении V 3 R _5 R по типу qR или rSR В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180° и высокие зубцы R или Л ( R > S ) в отведениях V , 2 с отрицательными зубцами Гили без них. Эти изменения ЭКГ наиболее выраже ны при первично-сосудистом генезе легочного сердца. В то же время у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (бронхит, эмфизема) они в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки, гиперинфляции лег ких, ткань которых обладает низкой электропроводностью, и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца — кзади. В таких случаях единственным "классическим" электрокардиографическим признаком легоч ного сердца часто является P - pulmonale , которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. О развитии гипертрофии и перегрузки правого желудочка
косвенно судят на основании синдрома " St — StI — S 1 IT " вследствие поворота вектора QRS вправо и кверху. Это обусловливает и появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS , в отведениях III и V 34 , напоминающих признаки рубцовых изменений в миокарде после перенесенного инфаркта. Вольтаж ЭКГ часто снижен. Атипичные изменения отмечаются и при де формациях грудной клетки, которые приводят к различным изменениям анатомического расположения сердца.
Рентгенография грудной /слетки. На первый план часто выступают призна ки основного заболевания легких, причем эмфизема вследствие переполнения легких воздухом существенно маскирует увеличение сердца. Наиболее ранним и надежным признаком легочного сердца при рентгенологическом исследовании является увеличение ствола легочной астерии вследствие ги пертензии, а также его обеих основных ветвей. При этом усиление сосудисто го рисунка на периферии легочных полей, обусловленное венозным застоем, отсутствует за исключением случаев сопутствующего заболевания левых от делов сердца. В относительно поздней стадии - при декомпенсации легочного сердца — отмечается дилатация правых желудочков и предсердия. При этом в прямой проекции тень сердца увеличивается, обычно умеренно, не только вправо, но и влево за счет оттеснения левого желудочка правым, а верхушка приподнимается и закругляется. Дилатация обращенных к грудине артерий и выносящего тракта правого желудочка определяется также в правой передней косой и боковой проекциях.
Хотя эмфизема легких иногда значительно затрудняет ультразвуковую визуализацию сердца, двухмерная эхокардиография позволяет качественно определить дилатацию полостей правых желудочка и предсердия и увеличение толщины стенки желудочка, а по характеру изменения движения клапана легочной артерии судить о наличии легочной гипертензии (см. выше). При регургитации крови на трехстворчатом клапане или клапане легочной арте рии величину систолического давления в правом желудочке и легочной арте рии можно оценить расчетным путем по данным допплеровского исследования.
Эхокардиография позволяет исключить поражение миокарда левого же лудочка и стеноз митрального клапапа, которые являются частыми причи нами легочной гипертензии.
Наиболее точным методом выявления свойственной легочному сердцу гипертрофии правого желудочка в настоящее время является сцинтиграфия миокарда с 201Т1. Вследствие увеличения поглощения нуклида происходит визуализация миокарда правого желудочка, которая в норме практически отсутствует, и увеличение соотношения величин счета правого и левого же лудочков.
В случаях недостаточной информативности эхокардиографии радионук- лидная правосторонняя вентрикулография позволяет в ранних стадиях забо левания обнаружить отсутствие повышения ФВ правого желудочка при на грузочном тестировании, свойственного здоровым лицам. Впоследствии отмечаются дилатация полости правого желудочка и снижение его ФВ в покое при неизмененной функции левого желудочка.
Исследование внешнего дыхания помогает отдифференцировать "легочную" одышку от "сердечной" (см. главу "Дифференциальная диагностика при одыш ке", т. 2) и уточнить причину легочного сердца. У больных с его первично- сосудистым генезом существенные изменения легочных объемов и механи ки дыхания обычно отсутствуют. Ра02 мало изменено, реже умеренно сни жено из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При этом часто определяется выраженная артериальная гипокапния, обусловленная гипервентиляцией. В то же время для бронхолегочных и торакодиафрагмаль- ных заболеваний характерны заметные нарушения внешнего дыхания, ко торые обусловлены дыхательной недостаточностью и отражают ее тип (об- структивный, рестриктивный) и выраженность. Ра02 значительно снижено. В отличие от сердечной недостаточности, оно не корригируется при дыхании 100 % кислородом и сопровождается уменьшением насыщения гемоглобина. РаС02 не изменено или в далеко зашедших случаях повышено.
При стойкой артериальной гипоксемии закономерно развивается поли- цитемия с увеличением содержания гемоглобина и гематокритного числа свыше 55.
Катетеризация правых отделов сердца является единственным надежным методом измерения давления в легочной артерии и, будучи технически относительно несложной, может быть выполнена с помощью катетера Сван- Ганца непосредственно в палате. Диагностическое значение имеют легочная гипертензия с повышением ЛС при нормальном "заклинивающем" давлении в легочных капиллярах, которая возрастает при физической нагрузке, что имеет важное значение для подтверждения диагноза легочного сердца в ранних стадиях. При компенсированным легочном сердце МОС, измерен ный методом термодилюции, в большей части случаев повышен, но может быть и не изменен или несколько снижен (последнее чаще наблюдается при "чистой" эмфиземе легких и сосудистом генезе легочного сердца). При раз витии правожелудочковой недостаточности он снижается одновременно с повышением КДД в правом желудочке, среднего давления в правом пред сердии и ЦВД. В отдельных случаях производят также катетеризацию левых отделов сердца и рентгеноконтрастную ангиокардиографию для исключения врожденных пороков и заболеваний левых отделов сердца как причины ле гочной гипертензии и сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз при хроническом легочном сердце предусмат ривает:
1) дифференциальную диагностику хронического декомпенсированного легочного сердца с "чистой" дыхательной недостаточностью;
2) дифференциальный диагноз с легочной гипертензией вследствие не достаточности левых отделов сердца, врожденных пороков с синдромом Эйзенменгера и окклюзии легочных вен;
3) установление причины легочного сердца, то есть характера основного заболевания.
1. Решение вопроса о наличии или отсутствии у больного с хроническим бронхолегочным заболеванием, особенно обструктивным, с выраженной
дыхательной недостаточностью, правожелудочковой недостаточности иногда представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что ухудшение бронхиальной проходимости обусловливает образование механического пре пятствия для венозного возврата крови в фазу выдоха, что проявляется набу ханием шейных вен и небольшими периферическими отеками. В обоих случаях отмечается также выраженный цианоз и пальпируется нижний край печени. При тщательном клиническом обследовании в пользу развития декомпенси- рованного хронического легочного сердца свидетельствует сохранение набу хания шейных вен независимо от фаз дыхания, тогда как при нарушении бронхиальной проходимости оно отмечается только во время выдоха. Харак терными признаками являются также акроцианоз, холодные на ощупь конеч ности, в отличие от теплого центрального цианоза при изолированной дыха тельной недостаточности, и истинное увеличение печени, помимо смеще ния ее края книзу из-за опущения диафрагмы. Важное диагностическое зна чение имеют данные инструментального исследования сердца — ренттено- и эхокардиографии, позволяющие обнаружить дилатацию правого желудочка, предсердия, а также ствола легочной артерии с признаками ее гипертензии.
2. При исключении других причин легочной гипертензии отдифференци
ровать первичную правожелудочковую недостаточность, то есть легочное
сердце, от вторичной, обусловленной недостаточностью левых отделов сер
дца (недостаточностью левого желудочка, митральным стенозом и др.), обыч
но не сложно на основании клинического обследования (см. ниже). Уточнить
диагноз позволяют данные рентгено-, эхокардиографии, а также результа
ты определения газового состава артериальной крови при дыхании воздухом
и 100 % кислородом. В сложных случаях можно прибегнуть к измерению "зак
линивающего" давления в "легочных капиллярах", нормальный уровень
которого исключает как левожелудочковую недостаточность, так и тромбоз
легочных вен.
Катетеризация сердца и ангиокардиография являются практически един ственно надежными методами дифференциальной диагностики легочного сердца сосудистого генеза, например при первичной легочной гипертензии, и синдрома Эйзенменгера вследствие врожденных пороков сердца. Необхо димо, однако, иметь в виду, что значительное повышение давления в пра вом предсердии по сравнению с левым при хроническом декомпенсирован- ном легочном сердце может вызвать открытие овального отверстия и появ ление право-левого сброса крови.
3. Причину хронического легочного сердца устанавливают на основании
данных клинического и инструментального обследования, которые обычно
без труда позволяют диагностировать хронические заболевания бронхов и
легочной паренхимы, скелета грудной клетки, нейромышечные заболевания
и центральные нарушения вентиляции. При отсутствии изменений в этих
органах более сложной задачей является определение причины первичного
поражения легочных артерий. Дифференциальный диагноз первичной легоч
ной гипертензии с легочной гипертензией вследствие рецидивирующей
ТЭВЛА и легочного васкулита - см. выше.
Ранняя диагностика хронического легочного сердца до развития наруше ний газового состава крови и сердечной недостаточности представляет зна чительные трудности в связи со сложностью достаточно надежного выявле ния гипертрофии правого желудочка. Диагноз ставят на основании: 1) нали чия бронхолегочного, сосудистого или торакодиафрагмального заболевания с достаточно тяжелым течением, чтобы вызывать выраженную дыхательную недостаточность и гипоксию; 2) наличия легочной гипертензии по данным клинического и инструментальных (рентгено-, эхокардиография) методов при отсутствии других ее возможных причин; 3) гипертрофии правого желу дочка (электрокардио-, эхокардиография, радионуклидные методы) и (или) его недостаточности (данные клинического обследования, рентгено-, эхо- кардиографии, правосторонней радионуклидной вентрикулографии). В со мнительных случаях уточнить степень легочной гипертензии и функцию пра вого желудочка позволяет катетеризация правых отделов сердца.
Варианты течения. При бронхолегочном генезе хронического легочного сер дца его клинические проявления существенно не зависят от характера ос новного заболевания. В случаяххронических обструктивных заболеваний с преобладанием эмфиземы легких ("розовые пыхтельщи-ки") за счет гипервентиляции газовый состав крови долгое время не изме няется и, несмотря на выраженную одышку, тяжелая легочная гипертензия и сердечная недостаточность возникают поздно — лишь в терминальных ста диях. При хроническом диффузном бронхите гиповентиляция, сопровожда ющаяся гипоксемией, легочной гипертензией и сердечной недостаточно стью, развивается относительно быстро и сначала протекает волнообразно с периодами ухудшения и улучшения. У таких больных, которых называют "синими одутловатиками", рано проявляется выраженный цианоз, несмот ря на теплые конечности и "скачущий" пульс. Часто отмечаются также "ба рабанные палочки" и сонливость.
Для больных ре стриктивны ми заболеваниями легких вследствие диффузного пневмосклероза характерны цианоз, одышка с тахипноэ и гипервентиляцией, особенно при физической нагрузке. Сердечная недостаточность развивается относительно поздно при выраженном и стойком нарушении газового состава крови и, как в случаях тяжелой эмфиземы, носит неуклонно прогрессирующий характер.
Нервно-мышечные заболевания и заболевания центральной нервной системы (сосудистые, опухолевые, энцефалит и др.), сопровождающиеся выраженной альвеолярной гиповентиляцией, при водят к формированию хронического легочного сердца даже при отсутствии бронхолегочной патологии. В то же время при кифозе и кифосколиозе сер дечная недостаточность развивается относительно редко и обычно лишь при сопутствующих хронических бронхолегочных инфекциях.
Для синдрома Пиквика характерно сочетание выраженного ожирения и сонливости с цианозом, полицитемией и правожелудочковой недостаточностью. Гиповентиляция и легочная гипертензия имеют сложный патогенез и связаны главным образом с резким ожирением, вызывающим
слабость дыхательных мышц, снижение податливости грудной клетки и об струкцию дыхательных путей во время сна. Определенную роль играет также уменьшение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Правожелудочковая недостаточность развивается даже при неизмененных легких, и в ранних стадиях заболевания при своевременном похудании мо жет быть предотвращена.
Первичная легочная гипертензия описана выше.
Осложнения. Кроме осложнений, связанных с выраженной легочной гипертензией (синкопе, тромбозы и ТЭВЛА и др.), и пра-вожел уд очковой недостаточности, встречаются:
1)предсердные аритмии, особенно трепетание предсердий. Большей частью связаны с усугублением легочной гипертензии в периоды обо стрения бронхолегочных заболеваний. Постоянная форма мерцания (трепе тания) предсердий встречается, однако, относительно редко;
2) внезапная сердечная с м е р т ь. Обусловлена главным образом фатальными желудочковыми аритмиями, в генезе которых важная роль от водится ишемии и фиброзу миокарда правого желудочка.
Лечение при хроническом компенсированном легочном сердце состоит в предотвращении стойкой легочной гипертензии и правожелудочковой недо статочности путем улучшения вентиляции и коррекции артериальной гипоксе- мии. Эти же мероприятия являются первоочередными при декомпенсации легочного сердца. Они предусматривают:
1) прекращение курения и контакта с другими раздражающими веществами, прежде всего пылью. Рекомендуется также максимально избе гать вдыхания холодного воздуха;
2) активное лечение основного заболевания в целях улучшения альвеолярной вентиляции. При хронической бронхолегочной патологии оно заключается прежде всего в улучшении проходимости бронхов. Обеспе чение хорошего удаления бронхиального секрета достигается путем разжи жения мокроты и широкого использования бронходилататоров. Не следует допускать дегидратации организма, особенно при применении мочегонных препаратов в условиях эритроцитоза, так как это приводит к увеличению вязкости бронхиального секрета и усугублению нарушения его отхождения. Для удаления слизи, накапливающейся во время сна, показаны постураль- ный дренаж и при необходимости ингаляции бронходилататора. Эти препа раты широко применяют в виде аэрозолей (изопротеренол и др.), а также, при ухудшении, парентерально (эуфиллин, глюкокортикостероиды). В тяже лых случаях при нарастающей дыхательной недостаточности производят раз жижение и отсасывание секрета из бронхов при бронхоскопии;
3) раннее и активное л е ч е н и е обострений хронической брон-хо-легочной инфекции, которые усугубляют нарушение бронхиаль ной проходимости и гипоксию и могут вызывать дальнейшее разрушение паренхимы легких. Их своевременное распознавание у больных с хроничес ким легочным сердцем основывается на изменении характера кашля, осо бенно появлении гнойной мокроты, а также дистанционных хрипов и боли
в грудной клетке при дыхании, повышения температуры тела. Характерны также нарастание одышки, слабости, цианоза и, при наличии сердечной недостаточности, ее выраженности. Изменения данных физикального об следования легких часто отсутствуют или весьма скудные, в виде увеличе ния количества сухих и влажных хрипов. Лечение состоит в раннем назначе нии антибиотиков - тетрациклинов, эритромицина или полусинтетических пенициллинов. При отсутствии эффекта проводят коррекцию антибактери альной терапии в соответствии с чувствительностью возбудителя, выделен ного из мокроты при ее бактериальном посеве. При бронхообструктивном синдроме, особенно в случаях недостаточной эффективности лечения, ис пользуют короткие курсы глюкокортикостероидов;
4)коррекцию альвеолярной и артериальной гипоксе- мии и гиперкапнии с помощью повышения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Роль оксигенотерапии в лечении легочного сердца определяется патогенетическим значением гипоксии при этом заболевании. Доказана ее способность снижать давление в легочной артерии и ЛСС, улучшать функцию центральной нервной системы и вызывать уменьшение периферических отеков, особенно в периоды обострений бронхолегочной инфек ции. Во избежание уменьшения стимуляции дыхательного центра под влиянием гипоксемии и гиповентиляции с задержкой углекислого газа рекомендуют ся относительно небольшие дозы кислорода (1—3 л/мин, 25—30 %), который подают увлажненным через носовые катетеры. Длительные, не менее 12— 15 ч ежедневно на протяжении многих месяцев и даже лет, ингаляции кисло рода способствуют значительному улучшению выживаемости и уменьшению количества случаев госпитализации больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Этот эффект проявляется, однако, лишь через несколь ко месяцев от начала оксигенотерапии и более выражен при ее непрерывном, в течение 24 ч, применении и наличии гиперкапнии. При неэффективности самостоятельного дыхания кислородом и нарастании РаС02 более 60 мм рт.ст. используют различные методы вспомогательной вентиляции легких.
При декомпенсации легочного сердца коррекция альвеолярной гипоксемии дополняется терапией, направленной на улучшение насосной функции правого желудочка. О ее второстепенном значении при этом заболевании свидетельствует отсутствие существенного эффекта при изолированном при менении у большинства больных. Лечение правожелудочковой недостаточ ности включает следующие средства, которые перечислены ниже в порядке убывающей значимости:
1)мочегонные препараты. Уменьшают отеки и улучшают пери ферическое кровообращение и газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану. Обычно применяют сильнодействующие петлевые диуретики. Для предотвращения метаболического алкалоза, который усугубляет снижение чувствительности центров продолговатого мозга к углекислому газу, их со четают с антагонистами альдостерона;
2) периферические вазодилататоры . Применяют для лечения легочной гипертензии и уменьшения постнагрузки правого желудочка. По
налогии с левожелудочковой недостаточностью такой подход при хрони ческом декомпенсированном легочном сердце представляется теоретически обоснованным, однако его клиническая эффективность не получила пока убедительного подтверждения. Имеются сообщения о возможности сниже ния ЛСС у части больных с помощью диазоксида, начиная с дозы 200 мг 3 раза в сутки, больших доз блокаторов кальциевых каналов (нифедипин — 240 мг в сутки, дилтиазем - по 720 мг в сутки), которые способствуют так же регрессии гипертрофии правого желудочка ( S . Rich , B . Brundage , 1987), а также а-адреноблокаторов (празозин), ингибиторов АПФ, гидралазина и эуфиллина. Для оптимизации назначения вазодилататора желателен подбор наиболее эффективного препарата под контролем давления в правом желудочке и легочной артерии во время катетеризации правых отделов сердца;
3) кровопускания. Показано при гематокритном числе более 55 для уменьшения вязкости крови, снижения постнагрузки правого желудочка и предупреждения тромбозов легочной артерии. Производят дробно по 200— 300 мл до снижения гематокритного числа около 45;
4) сердечные гликозиды. При хроническом легочном сердце с пра-вожелудочковой недостаточностью и синусовым ритмом не способны улуч шить легочное кровообращение и функцию правого желудочка и практиче ски не эффективны. У части больных они могут даже усугублять легочную гипертензию за счет повышения МОС и ЛСС. Показаны преимущественно при мерцательной аритмии и сопутствующей левожелудочковой недостаточ ности. В связи с наличием у больных с легочным сердцем гипоксии, а часто и гипокалиемии, требуют осторожного применения.
Учитывая подверженность больных с хроническими обструктивными забо леваниями легких с дыхательной недостаточностью острым язвам желудка, при их лечении следует сохранять настороженность ввиду возможности воз никновения желудочно-кишечных кровотечений (контроль кала на скрытую кровь, фиброгастродуоденоскопия) и избегать назначения антикоагу лянтов.
При терминальной легочной гипертензии у больных молодого возраста производят трансплантацию комплекса "сердце—легкие". Опыт 1000 таких операций, выполненных к концу 1991 г., свидетельствует о возможности достижения значительного увеличения выживаемости - до 65 % к концу 1-го года и 55 % — 3-го ( J . Kreitt , M . Kaye , 1991). Основной проблемой при этом, кроме нехватки доноров, является невозможность длительной (более 6 ч) консервации легких. Отторжение проявляется облитерирующим брон- хиолитом, который распознается при серийной биопсии.
Прогноз. Поскольку хроническое легочное сердце развивается при далеко зашедших заболеваниях легких, сопровождающихся тяжелой дыхательной недостаточностью, прогноз неблагоприятен. Продолжительность жизни та ких больных после развития правожелудочковой недостаточности обычно не превышает 3—4 лет. При первичной легочной гипертензии она колеблется от 3 до 7 лет с момента появления первых симптомов. По данным G . D Alonzo и соавторов (1991), в группе из 194 таких больных 3-х летняя выживаемость
составила 48 %, а 5-летняя — 34 %. Выживаемость больных о хроническим легочным сердцем вследствие многократно рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии может быть большей благодаря лизису и реканализации тромбов. Смерть наступает преимущественно от прогрессирующей правожелудочковой недостаточности, однако нередко бывает и вне запной.
Профилактика у больных с хроническими заболеваниями легких предус матривает:
^предотвращение интеркуррентных бронхолегочных инфекций. В этих целях необходимо избегать контакта с инфицирован ными лицами, особенно в осенне-зимнее время. При отсутствии аллергии желательно каждую осень проводить иммунизацию поливалентной вакци ной вирусов гриппа. Отдельным больным с тяжелым течением основного бронхолегочного заболевания, подверженным особенно частым и длитель ным респираторным инфекциям, можно рекомендовать в зимнее время анти- биотикопрофилактику тетрациклином (по 250 мг 4 раза в сутки), эритроми цином или ампициллином;
2)исключение контакта с раздражающими слизистую оболочку бронхов веществами. Чрезвычайно важное значение имеет прекращение курения. В связи с раздражающим действием вдыхаемого хо лодного воздуха в осенне-зимнее время на улице больным рекомендуют прикрывать рот и нос шарфом или маской. Следует избегать использования различных аэрозолей и нахождения в среде со значительной запыленностью воздуха. Нельзя допускать длительного непродуктивного кашля, который раздражает нижние дыхательные пути;
3) улучшение проходимости б р о н х о в. Для облегчения отхож-дения бронхиального секрета рекомендуется его разжижение путем упот ребления большого количества жидкости (Зли более в сутки). Более эффек тивному удалению накапливающейся за ночь мокроты сразу после пробуж дения помогает постуральный дренаж с предварительной ингаляцией брон- ходилататора. Традиционно назначаемые отхаркивающие препараты и муко- литические средства, которых с каждым годом становится все больше, не оказывают существенного и стойкого влияния на проходимость бронхов;
4) физические методы. К ним относятся обучение больных некоторым приемам, позволяющим уменьшить выраженность бронхиальной об струкции и облегчить выдох, тренировки с задержкой дыхания и дозиро ванные физические упражнения (ходьба и др.), способствующие улучше нию толерантности к физической нагрузке.