Острый экссудативный перикардит без тампонады сердца
Характеризуется накоплением в перикарде большого количества жидко сти вследствие значительно более обширного, чем при сухом перикардите, поражения перикарда. При этом эпикард становится "фильтрующим" на всем своем протяжении, так что эффективное всасывание даже жидкой части вы пота становится невозможным.
Патологическая анатомия и классификация. В зависимости от характера экссудата различают серозно-фибринозный, геморрагический (или точнее серозно-геморрагический) и гнойный перикардит. С формальной точки зре ния к экссудативному перикардиту можно отнести и фибринозный. Чисто серозным экссудат не бывает, так как при воспалении обязательно присут ствует фибрин, тогда как серозный выпот — это транссудат (гидроперикард). По характеру невоспалительного выпота различают также гемоперикард, хи- лезный и холестериновый перикардит.
При одной и той же причине заболевания характер выпота может быть самым разным. Например, хотя бактериальный перикардит чаще бывает гнойным, он может быть и серозно-фибринозным. В ряде случаев в зависимо сти от характера жидкости можно выделить излюбленные, наиболее частые этиологические факторы.
С течением времени экссудат подвергается организации с замещением грануляционной тканью в виде отдельных очагов ("солдатские пятна*) или с распространенным утолщением перикарда. Если он покрывается регенери рующими мезотелиальными клетками, перикардиальное пространство со храняется. В противном случае в результате организации фибриновых "мос тиков" полость перикарда в большей или меньшей степени облитерируется, и развивается адгезивный перикардит.
Нарушения гемодинамики. При медленном накоплении выпота они дли тельное время не развиваются благодаря постепенному растяжению пери карда. При этом объем его содержимого может достигать 1—2 л, а внутри- перикардиалъное давление —
Увеличение ЦВД, как правило, невелико. Если объем выпота достигает определенного критического уровня, вызывающего существенное сдавле- ние сердца, возникают расстройства гемодинамики — тампонада сердца (см. ниже). Ее развитие, однако, в значительно большей степени зави сит от скорости накопления жидкости. При ее быстрой аккумуляции для возникновения тампонады бывает достаточно наличия 200 мл выпота и по вышения внутриперикардиального давления до
Клиника. Сам по себе выпот в перикард не вызывает каких-либо специфических симптомов. Основными жалобами являются: 1) боль в грудной клетке; 2) одышка; 3) общие симптомы, связанные с причиной поражения перикарда.
Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота либо, наоборот, появляться при его большом коли честве, возможно, вследствие растяжения перикарда.
Одышка при физической нагрузке при отсутствии тампонады не выра жена и связана с болью, механическим сдаалением бронхов и паренхимы легких.
Общие симптомы - повышение температуры тела, слабость, похудание и другие — могут быть резко выражены и, выступая на первый план, мешать распознаванию перикардита.
Реже при значительном объеме выпота отмечаются также симптомы сдавления соседних органов: 1)дисфагия из-засдавления пищевода; 2) сухой кашель рефлекторного характера, связанный с увеличением давления на трахею; 3) осиплость голоса вследствие раздражения возвратно го нерва.
При объективном исследовании определяются: 1) шум трения перикарда; 2) тахипноэ; 3) признаки наличия жидкости в полости перикарда.
Шум трения перикарда может сохраняться даже при значительном выпоте, поскольку жидкость собирается преимущественно книзу и кзади от сердца, тогда как кпереди от него листки перикарда длительное время находятся в соприкосновении друг с другом.
Клинические признаки наличия выпота в перикарде без сдавления сердца и нарушения его диастолического наполнения (то есть тампонады) включают:
1) набухание шейных вен и повышение ЦВД, обычно умеренное;
2) расширение тупости сердца во все стороны с изменением ее границ в зависимости от положения тела. При переходе из горизонтального положе ния в положение стоя или сидя зона притупления во втором-третьем межре- берье сокращается, расширяясь на 2—4 см и более в третьем-четвертом меж-оебеоье Угол между поавой шаницей сердечной тупости и печеночной тупо- стью (угол Эбштейна) становится тупым. Из-за наличия жидкости сердеч ная тупость приобретает особенно выраженный, "деревянный" характер;
3) ослабление верхушечного толчка и его смещение кверху до третьего- четвертого межреберья и кнутри от границ сердечной тупости. Такое смеще ние верхушки сердца кпереди в значительной мере связано с упругостью крупных сосудов — аорты и легочной артерии. В период систолы желудочков, растягиваясь кровью, они напрягаются, с силой отбрасывая сердце к перед ней поверхности грудной клетки. Благодаря этому даже при значительном объеме выпота верхушечный толчок часто не исчезает;
4) ослабление звучности сердечных тонов не является обязательным при знаком и больше характерно для миогенной дилатации сердца;
5) притупление перкуторного тона с усилением голосового дрожания и бронхофонии и очагом бронхиального дыхания слева книзу от угла лопатки (признак Эварта). Обусловлено сдавлением экссудатом нижней доли левого легкого. При наклоне больного кпереди легкое расправляется.
Диагностика. Изменения на ЭКГ, связанные с наличием выпота, неспеци фичны и включак т:
1) низкий вольтаж зубцов;
2) сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубцов Т как следствие давления жидкости на субэпикардиальный миокард и его воспа ление;
3) электрическую альтернацию. Изменение амплитуды и полярности
комплексов QRS в одном и том же отведении связано с увеличением амплитуды перемещения сердца в переполненной жидкостью полости перикарда;
4) синусовую тахикардию, не соответствующую выраженности повыше ния температуры тела и одышки, либо, реже, брадикардию в результате раздражения блуждающего нерва.
При рентгенологическом исследовании характерно увеличение тени сердца в обе стороны, которое в динамике развивается быстро и сердце может до стигать огромных размеров ( cor bovinum ), не сопровождаясь выраженными клиническими признаками нарушения насосной функции. В передне-задней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диаф рагмой, в отличие от треугольной формы при хроническом экссудативном перикардите. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. При вы раженном увеличении сердца характерно несоответствие его больших раз меров и прозрачности легочных полей вследствие отсутствия значительного венозного застоя. Часто отмечается сопутствующий плевральный выпот, осо бенно слева. Установить этиологию заболевания помогает обнаружение оча говых изменений в легких, обусловленных туберкулезом, опухолью, пнев монией.
Методом выбора для диагностики выпота в перикард служит эхокардио-графия, сочетающая в себе высокую точность и специфичность с простотой и быстротой получения результата непосредственно у постели больного. Скоп ление жидкости между листками перикарда вызывает их разъединение с об разованием эхо-свободного пространства вокруг желудочков сердца. Оно не распространяется кзади от левого предсердия и хорошо видно как в М-ре- жиме, так и в двухмерном изображении. Метод настолько высокочувстви тельный, что позволяет обнаружить до 20—50 мл выпота. При минимальном количестве жидкости разделение эхо-сигналов эпикарда и париетального перикарда определяется только позади задней поверхности сердца и лишь во время систолы. При умеренном количестве выпота оно прослеживается на всем протяжении кардиоцикла, а при значительном количестве появляется и над передней поверхностью сердца. При организации экссудата определяется утолщение перикарда. Эхокардиография позволяет также диагностиро вать опухоли перикарда как возможную причину выпота.
Выпот в перикард и утолщение его листков хорошо визуализируются при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансе.
Катетеризащя правых отделов сердца и правосторонняя контрастная ан гиокардиография. Необходимость в использовании этих инвазивных методов для уточнения диагноза выпотного перикардита в настоящее время возни кает очень редко — лишь при невозможности проведения эхокардиографии по техническим причинам. На наличие жидкости или утолщение перикарда указывает увеличение расстояния между концом катетера, который упира ется в боковую стенку правого предсердия, или границей контрастного ве щества в желудочке, и краем тени сердца более
Диагностический перикардиоцентез. При всей информативности эхо- кардиографии методом верификации диагноза экссудативного перикардита
считают перикардиоцентез. Аспирацию жидкости из полости перикарда в диаг ностических целях производят главным образом для уточнения причины пе рикардита и выполняют при наличии достаточно большого выпота по дан ным эхокардиографии. Пункцию перикарда желательно выполнять под элект- рокардио- и эхокардиографическим контролем. Желательно использовать доступ либо с верхушки сердца, лишенной крупных коронарных сосудов, либо из-под мечевидного отростка. Первый доступ более безопасен, так как тонкостенный правый желудочек легче перфорировать иглой, чем толсто стенный левый. При прикосновении иглы к сердцу на ЭКГ регистрируются экстрасистолы. Эвакуацию выпота лучше производить через канюлю после измерения давления в полости перикарда, очень медленно. При кровянис том характере полученной жидкости необходимо удостовериться, что источ ником крови не является перфорированный при пункции желудочек. Про тив этого свидетельствует отсутствие сгустков, а также более низкие, чем в венозной крови, уровень гемоглобина и гематокритное число.
Определенную информацию в отношении возможной этиологии дает уточ нение характера выпота (транссудат, невоспалительный выпот другого про исхождения, различные виды экссудата) при лабораторном исследовании, включая количественное определение и состав клеток воспаления. Обяза тельно проводят также поиск бактериального возбудителя, в том числе ми-кобактерии туберкулеза, путем бактериоскопии и бактериального посева, а также проводят цитологическое исследование для выявления атипичных клеток. При подозрении на диффузное заболевание соединительной ткани в жидко сти можно определять титр ревматоидного фактора и ЛЕ-клетки, характер ные для системной красной волчанки.
Другие методы лабораторной диагностики, к которым прибегают для уточ нения этиологии перикардита, перечислены выше (см. раздел "Острый фиб ринозный (сухой) перикардит"). Изредка выполняют гистологическое ис следование биоптата перикарда, полученного при перикардиотомии, кото рую производят в целях дренирования перикарда.
Дифференциальный диагноз проводят с увеличением сердца вследствие миогенной дилатации полостей — прежде всего с острым миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Отличительными признаками тяжелого поражения миокарда являются ритм галопа, часто — систолический шум относительной митральной и (или) трикуспидальной недостаточно сти, сравнительно медленное увеличение размеров сердца, которое при рент генологическом исследовании сочетается с расширением корней и другими признаками венозного застоя в легких, а также одинаковая выраженность ослабления пульсации сердца и аорты. Уточнить диагноз позволяет эхокар- диография. Необходимо иметь в виду возможность сочетанной патологии — миоперикардита и тяжелого поражения миокарда с гидроперикардом.
В целом установление диагноза острого экссудативного перикардита не представляет сложности при наличии характерных признаков: 1) аналогич ных фибринозному перикардиту: а) типичная боль в грудной клетке; б) шум трения перикарда; в) типичные изменения на ЭКГ, а также: 2) выпота в
перикард по данным эхокардиографии или инвазивного обследования. Даль нейшим подтверждением является аспирация жидкости, характер которой и результаты лабораторного общеклинического, бактериологического и цито логического исследований дают важную информацию для установления при чины заболевания.
Особенности течения и диагностики перикардита в зависимости от этио логии описаны ниже
Осложнения. Основным осложнением острого экссудативного перикарди та является тампонада сердца (см. ниже). Примерно в 1/3 случаев возникает пароксизмальная мерцательная аритмия или суправентрикулярная тахикар дия, что связывают с распространением воспаления на миокард предсердий.
Лечение обязательно проводят в стационаре. Оно зависит от причины пе рикардита и выраженности нарушений гемодинамики и включает:
1) лечение основного заболевания с помощью антибиотиков, туберкулостатических и химиопрепаратов, гемодиализа и др.;
2) симптоматическую и отчасти патогенетическую терапию нестеро- и п т-г кг vi и пплтиновоспалительными спелгтвзми и гтокп-
кортикостероидами. Кроме выраженного болевого синдрома и лихорадки, показанием к назначению глюкокортикостероидов является также наличие большого объема выпота. За исключением случаев иммунного гене- за заболевания, способность этих препаратов ускорять рассасывание, по- видимому, относительно невелика. Лечение обычно начинают с назначения относительно больших доз — 60—80 мг преднизолона в сутки внутрь — и проводят коротким курсом с быстрым снижением дозы до полной отмены в течение 2—4 нед.
3) эвакуацию выпота из полости перикарда. Показана при
TTPHWfJY ППЬПНЯКЯУ ТЯМТТОМЯГТКТ РРШТТ1Я Я TftlfWP ППИ" fioTTKHinM ofrKPM " P ВЫПЛТЯ
который вызывает дискомфорт и не рассасывается в течение 2-3 нед. Обяза тельным показанием является также гнойный перикардит. Удаляют жидкость при остром перикардите обычно путем пункции. Если конец иглы соединить с грудным электродом, при соприкосновении с эпикардом на ЗКГ регист рируется подъем сегмента ST , что служит сигналом для оттягивания иглы назад до исчезновения этого подъема. Аспирацию жидкости желательно про изводить через пластиковый катетер, введенный по проводнику. В конце про цедуры в полость перикарда по показаниям вводят антибиотики, глкжокор- тикостероиды, химиопрепараты.
При вязком экссудате, обычно гной ного характера, или ограниченном выпоте дренирование перикарда произ водят открытым путем. Если, несмотря на повторные пункции, жидкость продолжает быстро накапливаться, прибегают кперикардэктомии.
Прогноз зависит от причины заболевания, и при отсутствии тампонады в большинстве случаев благоприятный. Необходимость в повторении перикардиоцентеза возникает относительно редко, главным образом при зло качественных опухолях и в отдельных случаях диффузных заболеваний
соединительной ткани. Возможен, однако, исход в хронический экссуда- тивный и констриктивный перикардит. Доказано отсутствие существенного эффекта открытого дренажа полости перикарда и глкжокортикостероидной терапии в отношении предотвращения развития констрикции ( J . Strang и со- авт., 1988).
Профилактика состоит в раннем и активном этиопатогенетическом лече нии заболеваний, которые могут быть причиной перикардита.