Кардиомиопатия при сахарном диабете
Клинические и патологоанатомические данные указывают на возможность развития у ряда больных сахарным диабетом первичного поражения миокарда, не связанного с коронарным атеросклерозом и эссенциальной артериальной гипер-тензией, хотя подверженность этим заболеваниям у таких больных значительно повышена. Об этом свидетельствуют в частности результаты фремингемского исследования, обнаружившие повышенную частоту застойной сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом после исключения сопутствующей ИБС и клапанных пороков сердца, а также влияния артериальной гипертензии, ожирения и гиперхолес-теринемии ( W . Kannel и соавт., 1974). При морфологическом исследовании у таких больных определяются гипертрофия кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз.
При исследовании кар диогем о динамики можно обнаружить как систолическую, так и диастолическую дисфункцию миокарда. Последняя встречается чаще и проявляется допплерэхо-кардиографическим паттерном нарушения диастолического расслабления (удлинение периода изоволемического расслабления левого желудочка, замедление его раннего наполнения и уменьшение отношения Е/А), У ряда больных отмечается снижение показателей сократимости миокарда, не связанное с ишемией,
Механизм развития диабетической кардиомиопатии не ясен. Определенную роль, возможно, играет обнаруживаемое у этих больных снижение активности АТФазы миозина, что приводит к замедлению скорости сокращения. Нарушение диастолического расслабления может быть связано с увеличением внутриклеточного содержания Са2 + , вследствие повышения активности Са2+-зависимой АТФазы сарколеммы, и замедлением их связывания саркоплазматическим ретикулумом ( S . Schaffer и соавт., 1989). Остается нерешенным вопрос о существовании и патогенетической роли поражения мелких интрамуральных венечных артерий, артериол и капилляров. Отсутствуют также убедительные доказательства эффективности оптимизации контроля гликемии в отношении предупреждения развития кардиомиопатии и улучшения выживаемости таких больных.