Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Другие виды кардиомиопатий

Алкогольная кардиомиопатия

Этот термин используют применительно к больным, хро­нически злоупотребляющим алкоголем, у которых отмечают­ся беспричинная кардиомегалия и клинические признаки застойной сердечной недостаточности. Ухудшение функции миокарда, сопровождающееся изменением ультраструктуры митохондрий и дилатацией саркоплазматического ретикулу-ма, вызывает не только длительное злоупотребление алкого­лем, но и его однократный прием ( A . Wilke и соавт., 1996). Это позволяет предположить, что этиловый спирт или его ме­таболиты, в частности ацетальдегид, оказывают прямое ток­сическое воздействие на сердце.

Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя и раз­вития кардиомиопатии остается неясным, а многочисленные попытки создания экспериментальной модели этого заболева­ния оказались безуспешными. В эксперименте отмечено зна­чительное угнетение захвата Са²⁺ митохондриями и сарко-плазматическим ретикулумом ( A . Hastillo и соавт., 1980, и др.), по-видимому, в результате угнетения активности Са^{2 +}-зави­симой АТФазы. При электронномикроскопическом исследо­вании миокарда таких животных, а также больных отмечает­ся набухание саркоплазматического ретикулума и канальцев Т-системы клеточной мембраны. Однако эти биохимические и ультраструктурные изменения неспецифичны для алкоголь­ной кардиомиопатии и имеют место при застойной сердечной недостаточности люббй этиологии.

Считается, что риск алкогольной кардиомиопатии корре­лирует с количеством потребляемого этилового спирта и дли­тельностью его регулярного приема, однако единой установ­ки относительно минимальных доз, необходимых для раз­вития этого заболевания и продолжительности употребления алкоголя не существует. В последние годы критерием для уста­новления диагноза алкогольной кардиомиопатии служит по­требление алкоголя в количестве, обеспечивающем 50—60 % суточного калоража пищевого рациона в течение более 10 лет,

или ежедневный прием не менее 125 мл этилового спирта на протяжении 10 лет и более ( Y . Кода и соавт., 1987; D . McCall , 1987). По данным A . Wilke и соавторов (1996), большинство таких больных употребляли свыше 80 Г алкоголя ежедневно в течение более чем 5 лет.

Такая вариабельность установок обусловливает противоре­чивость результатов исследования роли алкоголя в развитии кардиомиопатии и ее течения. Нельзя не учитывать также воз­можности повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту и возникновения кардиомиопатии у лиц, употребляющих его в относительно малых количествах. Необ­ходимо отметить, что даже у лиц, систематически употребляю­щих большое количество алкоголя, тяжелое поражение мио­карда с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточнос­тью встречается очень редко, значительно реже, чем поражение печени. Поскольку алкоголь употребляют 80—90 % населения, то даже в случаях его регулярного приема к установлению ди­агноза алкогольной кардиомиопатии следует подходить с осто­рожностью. При этом необходимо исключить другие причины застойной сердечной недостаточности, в частности артериаль­ную гипертензию, которая довольно часто встречается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Постановка диагноза алкогольной кардиомиопатии значительно затруднена в связи с отсутствием у всех больных признаков токсического пораже­ния других органов, а также ненадежностью их утверждений относительно количества потребляемых спиртных напитков и даже самого факта их приема или абстиненции. Кроме того, следует иметь в виду частое сочетание алкоголизма с белково-витаминной недостаточностью, в частности с дефицитом тиа­мина, и токсическое воздействие различных добавок, содержа­щихся в напитках, например кобальта, используемого при изготовлении пива. Часто отмечающаяся при клиническом ал­коголизме иммуносупрессия может снижать резистентность миокарда к другим повреждающим факторам, например к ви­русной инфекции. Так, примерно у 30 % больных алкогольной кардиомиопатией в эндомиокардиальных биоптатах обнару­живаются признаки миокардита ( A . WilKe и соавт., 1996).

Клиника. Алкогольной кардиомиопатией страдают пре­имущественно мужчины в возрасте 30—55 лет.

Болезнь обычно начинается исподволь, незаметно. На протя* жении многих лет она может протекать бессимптомно, нёёмо-тря на обнаружение при специальном обследовании кардиоме-галий, дилатации полости левого желудочка и его умирённой гипертрофии. Достаточно часто кардиомйопатию диагностиру­ ют случайно.

Ранними клиническими признаками заболевания являют­ся умеренное увеличение размеров сердца и ритм гатШйа По мере прогрессирования дисфункции миокарда симптомы за­стойной сердечной недостаточности неуклонно нарастают. Увеличивается одышка при физической нагрузке, появляют­ся приступы сердечной астмы, затем упорная одышка в Но* кое. Снижение МОС приводит к появлению слабости й утомляемости. Относительно поздними признаками ЯёЛЯют-ся проявления правожелудочковой недостаточности — пери­ферические отёки, гепатомегалия и асцит. Симптомы Сер­дечной недостаточности часто сопровождаются умеренней артериальной гйпертензйей, которая часто связана с алко­гольной интоксикацией, но может наблюдаться и в ранние сроки абстиненции.

Потенциально фатальные желудочковые аритмии и вйезап-ная смерть встречаются даже чаще, чем при идйопатичвской дилатационной кардиомиопатии, и могут предшествовать по­явлению развернутой сердечной недостаточности. Желудочко­вые аритмии отчасти связаны с уддййением интервала О^Т, которое отмечается у 30—50 % таких больных. Характерны также мерцательная аритмия (45 % случаев) и тромбоэмболии [55 % случаев, по данным Т. Koide и соавт., 1980).

Диагностика. Данные ЭКГ, рентгенографии грудной KAif -ки, эхо- и ангиокардиографии, катетеризации полостей серд­ца и эндомиокардиальной биопсии у больных алкогольной кардиомиопатией аналогичны таковым при идиойатйческой дилатационной кардиомиопатии.

Диагноз ставят с учетом токсикологического анамйёза й после исключения других возможных причин систолической сердечной недостаточности.

Клиническое течение алкогольной кардиомиопатии до опре­ деленной степени зависит От давности существования СйМйто* мов и стойкости абстиненции* Оно обычйо имеет волншбраЗ*

ный характер с чередованием периодов нестойкой ремиссии и ухудшения, которые часто связаны с возобновлением упо­требления спиртных напитков.

В лечении алкогольной кардиомиопатии важное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет су­щественно улучшить состояние значительной части больных или добиться стойкой его стабилизации. Так, например, у 10 из 15 таких больных, описанных D . McCall (1987), отмечались полное исчезновение клинических признаков сердечной не­достаточности и нормализация размеров сердца, а у осталь­ных 5 несмотря на сохранение кардиомегалии выраженность сердечной декомпенсации значительно уменьшилась. Повы­шение ФВ левого желудочка более чем на 15 % от исходной величины при абстиненции L . La Vecchia и соавторы (1996) от­мечали у 48 % больных алкогольной кардиомиопатией. При­мечательно, что значительный положительный эффект абсти­ненции распространялся и на больных с резко выраженной застойной сердечной недостаточностью IV класса по класси­фикации NYHA , ФВ менее 30 % и обычно проявлялся уже спустя 6 мес ( R . Hicks и соавт., 1993; P . Guillo и соавт., 1997).

Предикторы эффективности абстиненции не установлены. Имеются данные, что клиническое улучшение чаще наступа­ет у больных с более низким давлением в легочной артерии и легочных капиллярах и не связано с выраженностью гипер­трофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза по данным эндомиокардиальной биопсии ( L . La Vec ­ chia и соавт., 1996).

Медикаментозная терапия аналогична таковой при идиопа-тической дилатационной кардиомиопатии. Существует мнение о целесообразности эмпирического внутривенного введения тиамина в периоды декомпенсации, однако эффективность та­кого лечения не доказана.

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии в целом более благоприятен, чем при идиопатической кардиомиопатии. Так, по данным P . Prazak и соавторов (1996), 1-, 5- и 10-летняя выживаемость составила соответственно 100, 81 и 81 % у сопо­ставимых по исходной тяжести застойной сердечной недоста­точности и показателям кардиогемодинамики больных идиопа­тической дилатационной кардиомиопатией — 89 %, 48 % и 30 %.