Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Другие виды эндокардитов

Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса

Эндокардит при системной красной волчанке был впервые описан Е. Libman и В. Sacks в 1924 г., задолго до того, как бы­ла установлена принадлежность этой патологии к системным заболеваниям соединительной ткани. Эндокардит выявляется на аутопсии у 20—60 % таких больных, в среднем у 40 %, при­ чем после широкого применения в лечении системной крас-

ной волчанки глюкокортикостероидов его частота несколько уменьшилась. Макроскопически на обеих поверхностях ство­рок любого из четырех клапанов, чаще всего митрального, оп­ ределяются маленькие бородавчатые разрастания, которые мо­ гут распространяться на клапанное кольцо, хорды, сосочковые мышцы и пристеночный эндокард. Лишь изредка они достига­ют 10 мм в длину, обрастая тромботическими массами, и могут мешать смыканию створок. Дисфункция клапанов обычно не развивается. Лишь у небольшой части больных может возни­кать недостаточность клапанов, главным образом митрального, которая очень редко достигает существенной выраженности. При микроскопическом исследовании определяются пролифе­рация эндотелия с тромботическими наложениями, воспали­тельная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами — аналогами волчаночных клеток — и фиброза. Об иммунном патогенезе эндокардита свидетельствует обнаруже­ние иммуноглобулинов и комплемента на эндотелии мелких со­ судов, врастающих в бородавчатые разрастания. При заживле­нии образуется фиброзная бляшка. При этом у отдельных больных локальная деформация створок может вызывать стой­кую митральную или аортальную недостаточность.

Клинические проявления эндокардита Либмана — Сакса ча­ сто отсутствуют. Самым распространенным его признаком яв­ляется шум (примерно у 50 % больных), в большинстве случаев систолический, обычно неинтенсивный, короткий и нестойкий. При наличии анемии, лихорадки, тахикардии и признаков мио­ кардита с уверенностью отнести его за счет эндокардита час­то оказывается невозможным, Более специфическим призна­ком волчаночного эндокардита является протодиастолический шум аортальной регургитации, который, однако, в большинст­ве случаев слабо выражен. Имеются единичные сообщения о возникновении стеноза митрального и аортального клапанов в результате окклюзии отверстий крупными вегетациями с тром­ ботическими наложениями.

Диагноз основывается главным образом на выявлении на­ложений на створках клапанов, их утолщения и потоков ре­гургитации при двухмерной допплерэхокардиографии. Ввиду невозможности визуализировать вегетации мелких размеров, с одной стороны, и неспецифичности утолщения створок кла-

панов как признака эндокардита — с другой, точность при­жизненной диагностики эндокардита Либмана — Сакса при отсутствии существенной дисфункции клапанов небольшая.

Осложнения атипичного бородавчатого эндокардита встре­чаются редко. К ним относятся системные эмболии фрагмен­тами вегетации, главным образом тромботическими массами, присоединение инфекционного эндокардита и сердечная недо­статочность. Инфекционный эндокардит выявлен N. Doherty и соавторами (1985) у 4,9 % умерших больных с бородавчатым эндокардитом на аутопсии и у 1,3 % больных в клинике. Раз­витие сердечной недостаточности связано главным образом с сопутствующим волчаночному эндокардиту миокардитом и в ряде случаев — с перикардитом.

У большинства больных атипичный бородавчатый эндокар­ дит не требует специального лечения. Это касается и патоге­нетической терапии глюкокортикостероидами, дозу которых определяют, как правило, исходя из характера и выраженно­сти других проявлений системной красной волчанки. Данные о возможности ускоренного заживления пораженных клапа­нов и уменьшения их остаточной дисфункции под влиянием глюкокортикостероидов у таких больных отсутствуют. В ред­ких случаях развития гемодинамически значимой недостаточ­ности клапанов прибегают к их протезированию, руководст­вуясь при этом общепринятыми показаниями. Эти операции связаны, однако, со значительным повышением риска.

Большинство специалистов считают целесообразным про­ведение первичной антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита у больных системной красной волчанкой с нали­ чием, по данным ЭхоКГ, наложений на клапанах и их утолще­ния. Эти рекомендации носят, однако, эмпирический характер, так как специальные исследования эффективности такой про­филактики при эндокардите Либмана — Сакса не проводились,

Абактериальный тромботический эндокардит

Абактериальный тромботический эндокардит развивается главным образом у больных с тяжелыми хроническими забо­леваниями, чаще всего злокачественными опухолями, особен­но желудка, поджелудочной железы и легких. Второе место

по частоте занимает выраженная застойная сердечная недо­статочность. Реже абактериальный тромботический эндокар­дит возникает у больных с инсультом и инфекционными бо­лезнями — остеомиелитом, туберкулезом, пневмонией и др. Поскольку значительную часть таких больных составляют лица пожилого возраста, а также со значительной потерей массы тела, связанной с основным заболеванием, эту форму эндокардита раньше называли марантической или кахек-тической. Оба эти термина нельзя признать удачными, так как ни пожилой возраст, ни кахексия не являются обязатель­ными признаками данного заболевания. Чаще поражается митральный клапан, реже — аортальный или оба клапана.

Этиология и патогенез абактериального тромботического эндокардита не установлены. Предполагают, что важную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние, активизация которого часто наблюдается при всех забо­леваниях, ассоциирующихся с абактериальным тромботиче-ским эндокардитом. У значительной части таких больных можно обнаружить также неспецифические дегенеративные изменения клапанного эндокарда. Фокальное обнажение кол-лагеновых волокон и основного вещества соединительной тка­ни вызывает прилипание тромбоцитов и образование тромбов. Поскольку при микроскопическом исследовании пораженных створок признаки воспаления всегда отсутствуют, возникает вопрос о правомочности использования термина эндокар­дит. Образующиеся вегетации не вызывают дисфункции кла­пана, но могут служить источниками тромбоэмболии, прежде всего в головной мозг, почки, селезенку, иногда с тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода, Они могут также инфицироваться и вызывать развитие инфекционного эндо­кардита.

В клинике абактериальный тромботический эндокардит часто остается нераспознанным или этот диагноз ставят лишь предположительно. Шумы в сердце выслушиваются не более чем у 1/3 таких больных и не имеют характерных призна­ков. В связи с этим в большинстве случаев их относят за счет фоновых дегенеративных изменений клапанов, развиваю­щихся с возрастом, либо анемии и лихорадки, которые час­то отмечаются у больных абактериальным тромботическим

эндокардитом вследствие основного заболевания. Предполо­жить этот диагноз позволяет возникновение системной тром­боэмболии, особенно рецидивирующей, у больных со злока­чественными опухолями или другими тяжелыми заболевания­ми при отсутствии других возможных причин, как, например, мерцательной аритмии или постинфарктной аневризмы лево­го желудочка с тромбозом. Асептический тромботический эн­докардит может сопровождаться также беспричинным по­вышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, не уступающим антибактериальной терапии. Спустя несколько дней температура тела обычно нормализуется спонтанно. По­этому об этом заболевании необходимо помнить как о возмож­ ной причине температурной реакции у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями внутренних органов.

Методов верификации диагноза абактериального тромботи-ческого эндокардита не существует. Подозрение на его возник­ новение в случае беспричинных тромбоэмболии позволяет в ряде случаев выявить ранее не диагностированную курабель-ную опухоль.

Специфические методы лечения отсутствуют.