Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Мерцание предсердий

В основе мерцания предсердий лежит неправильная, дез­организованная электрическая активность предсердий, кото­рая приводит к асинхронному возбуждению и сокращению их отдельных участков с частотой более 350 в 1 мин и сопро­вождается неправильным ритмом желудочков. Эту аритмию называют также фибрилляцией предсердий. В нашей стране наиболее распространенным термином является мерцатель­ная аритмия.

По характеру течения различают пароксизмальную и посто­янную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Па­роксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до несколь­ких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.

Общепринятого временного критерия розграничения затянув­шегося пароксизма и постоянной формы аритмии не сущест­вует и по установкам различных авторов он колеблется от 2— 3 нед до 2 мес. С учетом современной тактики профилактики тромбоэмболии (см. ниже) мерцательную аритмию иногда под­ разделяют на преходящую, давностью до 48 ч, устойчивую — от 48 ч до 2 мес и постоянную, продолжительностью более 2 мес. Этот последний временный критерий обусловлен значи­ тельным уменьшением эффективности кардиоверсии, т. е. вос­становления синусового ритма, по истечении 2 мес.

Ввиду возможности спонтанного восстановления синусо­вого ритма в течение первой недели и крайне малой вероят­ности — в более поздние сроки некоторые исследователи на­зывают пароксизмальной мерцательную аритмию давностью до 7 дней, которая встречается примерно у 25 % больных. При этом к устойчивой относят мерцательную аритмию дав­ностью от 7 дней до 2 мес (в 25 % случаев) и к постоянной — давностью более 2 мес (в 50 % случаев).

В связи с эффективностью электрической кардиоверсии в значительной части случаев сравнительно давней мерцатель­ной аритмии, которая до этого считалась постоянной, предло­жено различать пароксизмальную, устойчивую обратимую и устойчивую необратимую формы. Однако последние две клас­сификации не получили широкого распространения.

В зависимости от ЧСС мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисисто-лической.

Эпидемиология. Мерцание предсердий — самая распрост­раненная из всех аритмий. Ее распространенность среди взрослого населения в значительной степени зависит от возра­ста. Так, если среди лиц в возрасте до 40 лет ее частота состав­ляет менее 0,5 %, то у людей в возрасте 40—70 лет — 1—5 %, а у лиц в возрасте старше 70 лет — более чем 10 % ( J . Cairns и S . Connolly , 1991). Мерцательная аритмия несколько чаще встречается у мужчин. Данные фремингемского исследования о частоте возникновения постоянной и пароксизмальной форм мерцательной аритмии в течение 2 лет у 5209 лиц различного возраста и пола, наблюдавшихся в течение 22—30 лет, пред­ставлены в табл. 17.

Кроме пожилого возраста, к факторам риска мерцательной аритмии относятся органические заболевания сердца, которые повышают вероятность ее возникновения в среднем в 3—5 раз.

Этиология. Причины возникновения мерцательной арит­мии перечислены в табл. 18. Основными этиологическими факторами являются системная артериальная гипертензия, различные формы ИБС, пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического про­исхождения и гипертиреоз. По данным P . Prystowsky и соав­торов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с мерцательной аритмией — жителей США — составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсут­ствовали. По материалам P . Podrid и P . Kowey (1996), среди причин мерцательной аритмии у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердеч­ной недостаточностью (34 %), на втором — ревматические по­ роки сердца (24%). Легочное сердце выявлено у 13,5 % умер­ших и системная артериальная гипертензия — у 9,4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали.

 

Хотя в настоящее время в промышленно развитых странах распространенность ревматических пороков сердца и, следо­вательно, связанной с ними мерцательной аритмии, значи­тельно уменьшилась, эта патология представляет наибольший риск в отношении возникновения мерцания предсердий, по­вышая его, по данным фремингемского исследования, у муж­чин в 8 раз, а у женщин — в 27. При наличии застойной сер-

дечной недостаточности риск возрастает соответственно в 9 и 14 раз, а при артериальной гипертензии с признаками гипер­трофии левого желудочка на ЭКГ и (или) кардиомегалией — в 5 и 4 раза ( W . Kannel и соавт., 1982). ИБС способствует раз­витию мерцательной аритмии в основном при ее осложнении острой или хронической сердечной недостаточностью, мит­ральной регургитацией вследствие дисфункции сосочковых мышц, ишемией либо инфарктом миокарда предсердий. При остром инфаркте миокарда мерцательная аритмия встречает­ся в 20—30 % случаев и обычно связана с обширным пораже­нием миокарда.

Независимо от характера заболевания сердца к возникнове­нию мерцательной аритмии предрасполагает дилатация левого предсердия, что часто наблюдается с возрастом, а также при наличии сердечной недостаточности различного генеза, при­чем не только систолической, но и диастолической, как при системной артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. При этом расширение предсердий может быть как причиной, так и следствием их мерцания и способст­вует его сохранению.

При аортальных пороках сердца мерцательная аритмия встречается очень редко, и такие случаи должны насторажи­вать в отношении возможности сопутствующего порока мит­рального клапана, даже при отсутствии типичной мелодии сердца.

Среди ВПС мерцательная аритмия очень распространена при дефекте межпредсердной перегородки и аномалии Эбштейна. У больных с дефектом межпредсердной перего­родки она возникает обычно в возрасте старше 40 лет и от­мечается более чем у 50 % пациентов в возрасте старше 60 лет. При аномалии Эбштейна мерцание предсердий часто развивается относительно рано и обусловлено дисфункцией и дилатацией правого предсердия и (или) сопутствующим синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Пароксизмальная мерцательная аритмия — частое ослож­нение кардиохирургических операций, особенно аортокоро-нарного шунтирования и протезирования клапанов сердца. Она развивается во время операции и в ранний послеопера­ционный период у 5—40 % таких больных, чаще пожилого

возраста, в связи с повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, острой сердечной недостаточностью, гипоксией миокарда и повреждением перикарда и обычно проходит самостоятельно.

Интересный феномен представляет собой переход одного вида тахиаритмии в другой. Среди нарушений ритма в мерца­ние предсердий чаще всего трансформируются их трепетание и предсердная тахикардия, реже — предеердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри — узловая и реципрокная. Факторы, способствующие такой трансформации, не вполне понятны. К ним относятся относительно короткая протяженность цепи ри-энтри при суправентрикулярной тахикардии, уязвимость, при­сущая определенным участкам миокарда предсердий, в частно­ сти ушкам, а также обратная связь сокращения с возбуждени­ем миокарда. Так, установлено, что резкое растяжение пред­сердий приводит к увеличению неоднородности продолжитель­ ности эффективного рефрактерного периода в их миокарде, что способствует возникновению мерцания у части больных.

Наиболее распространенными несердечными этиологичес­кими факторами мерцательной аритмии являются злоупотреб­ ление алкоголем и гипертиреоз. В первом случае она может развиваться при острой интоксикации, в период абстиненции и при алкогольной кардиомиопатии. Этиловый спирт приводит к возникновению мерцательной аритмии благодаря способно­сти удлинять внутрипредсердную проводимость. О возможной связи повторяющихся пароксизмов мерцания предсердий с употреблением алкоголя необходимо всегда помнить при отсут­ ствии явных кардиальных причин аритмии.

При манифестном гипертиреозе мерцание предсердий развивается в 10—20 % случаев, чаще у лиц в возрасте стар­ше 60 лет, особенно у мужчин, у которых его частота превы­шает 25 %. Считают, что возникновение мерцательной арит­мии при гипертиреозе связано с потенцированием действия катехоламинов и повышением возбудимости миокарда пред­сердий. Следует помнить, что у больных пожилого возраста гипертиреоз может протекать скрыто, однако его выявление имеет важное значение, так как при этом мерцательная арит­мия часто рефрактерна к антиаритмическим препаратам и исчезает только при антитиреоидной терапии,

Возникновению мерцательной аритмии при тяжелых забо­леваниях легких способствуют гипоксия, повышение уровня циркулирующих катехоламинов, вовлечение в воспалитель­ный процесс перикарда и развитие легочного сердца. Сведе­ния о ее распространенности при ТЭВЛА противоречивы. Очевидно, несмотря на наличие в значительной части таких случаев выраженных нарушений гемодинамики, частота мер­цания предсердий относительно невелика.

К редким причинам мерцательной аритмии относятся такие ятрогенные факторы, как (32-адреностимуляторы, сим-патомиметические амины, в том числе в виде капель в нос, местноанестезирующие средства и антигистаминные препа­раты.

В 20—30 % случаев причину мерцательной аритмии не уда­ ется установить, и она считается идиопатической, или изоли­рованной. При этом отсутствуют также признаки дисфунк­ции желудочков по данным ЭхоКГ. Наличие у части таких больных умеренной дилатации левого предсердия не позволя­ет полностью исключить возможность нераспознанного суб­клинического органического поражения миокарда.

При ЭФИ больных с идиопатической мерцательной аритми­ ей часто обнаруживается укорочение эффективного рефрак­терного периода миокарда предсердий и увеличение выражен­ности его дисперсии. Это может быть, однако, не причиной, а следствием мерцания предсердий, обусловливая развитие так называемого электрического ремоделирования миокарда (по­дробнее см. ниже). Нередко определяются также признаки дис­ функции синусового узла. Хорошо известна возможность воз­никновения мерцательной аритмии как одного из проявлений синдрома его слабости.

Семейные случаи идиопатической мерцательной аритмии, развивающейся в молодом возрасте, представляют большую редкость. Сравнительно недавно был обнаружен ген, ответ­ственный за их возникновение, расположенный на хромосо­ме 10 q .

Патофизиологические механизмы. Электрофизиологичес­ким механизмом мерцательной аритмии является образование множественных, не менее 5—б, волн микрори-энтри в пред­сердиях. Они, как правило, не устойчивы, не имеют фиксиро-

ванного пути циркуляции и, встречая группы мышечных во­локон, находящихся в состоянии рефрактерное™, делятся на дочерние волны.

Условиями для возникновения мерцательной аритмии явля­ются малая длина волны ри-энтри (менее 7 см) и увеличение размеров предсердий. Возникновение коротких волн обуслов­лено замедлением локального проведения импульсов возбуж­дения и укорочением эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий. Первому способствуют наличие очагов фиброза, ишемии, воспаления, нарушения электролитного об­мена, повышение тонуса парасимпатической части вегетатив­ной нервной системы и снижение тонуса ее симпатической части, а второму — повышение тонуса как парасимпатичес­кой, так и симпатической частей. Мерцательную аритмию вызывают предсердные экстрасистолы или импульсы ЭКС, которые попадают в уязвимый период сердечного цикла, а также, в единичных случаях, при наличии способных к рет­роградному проведению добавочных предсердно-желудочко-вых путей — желудочковые экстрасистолы.

Исследованиями последних лет установлено, что спустя несколько часов после развития мерцания предсердий проис­ходит уменьшение продолжительности их эффективного ре­фрактерного периода и, как следствие, — укорочение длины волны микрори-энтри. В результате повышаются устойчи­вость мерцания и частота его импульсов, снижается веро­ятность спонтанного прекращения пароксизма, затрудняется его медикаментозное купирование и возрастает риск рециди­ва после успешной кардиоверсии. Образно говоря, мерцание предсердия порождает мерцание предсердий. Этот феномен получил название электрического ремоделирования предсердий. У животных оно развивается относительно быстро, через 30 мин, а у человека — спустя примерно 24 ч, Предполагают, что в основе электрического ремоделирования лежит изменение экспрессии генов ионных каналов, что при­водит, в частности, к уменьшению тока Са²⁺ внутрь клеток (так называемое ионное ремоделирование). Укорочению эф­фективного рефрактерного периода способствуют вегетатив­ная дисфункция, особенно гиперпарасимпатикотония, и ди-латация левого предсердия.

Индукции мерцания предсердий и стойкости его сохране­ния может способствовать как повышение тонуса блуждающе­го нерва, так и гиперсимпатикотония, о чем можно косвенно судить на основании данных клинического обследования. Так называемая вагусно-опосредованная мерцательная аритмия чаще возникает у мужчин в возрасте 40—50 лет, носит идио-патический характер и редко бывает постоянной. Пароксизмы отмечаются главным образом в ночное время, в периоды отды­ха, после обильной еды и никогда не возникают в утренние ча­сы. Мерцанию предсердий обычно предшествует постепенное урежение ЧСС с развитием брадикардии. При лечении дигок-сином сердцебиение может увеличиваться.

Индуцируемая гиперсимпатикотонией мерцательная арит­мия развивается исключительно в дневное время, часто после эмоционального или физического напряжения, на фоне тахи­кардии и может сопровождаться полиурией.

С увеличением продолжительности сохранения мерцатель­ной аритмии увеличиваются размеры предсердий, ухудшается их механическая функция и развивается интерстициальный фиброз. Совокупность электрофизиологических и морфологи­ческих изменений в предсердиях в таких случаях иногда назы­вают аритмической предсердной кардиомиопатией.

Учитывая кумулятивный эффект повторных эпизодов мер­цания предсердий в отношении повышения их рефрактер-ности к лечению, было предложено понятие памяти предсер­ дий, связанной с сохранением в течение определенного време­ни укорочения эффективного рефрактерного периода. При этом сохранение синусового ритма в течение 2 дней и более позволяет предсердиям забыть предыдущие пароксизмы мер­ цания.

Исходя из этих теоретических предпосылок, очевидна важ­ность возможно более раннего купирования пароксизма мер­цательной аритмии, что повышает эффективность кардиовер-сии и позволяет предупредить ранние рецидивы мерцания.

Предсердно-желудочковое проведение при мерцательной аритмии. Характерный для мерцательной аритмии неправиль­ный, беспорядочный ритм желудочков обусловлен хаотичнос­тью образования предсердных импульсов, часть из которых не проводится к предсердно-желудочковому узлу, а остальные

достигают его через различные интервалы времени, а также различной степенью скрытого проведения в предсердно-же-лудочковом узле. Последнее играет ведущую роль в определе­ нии частоты желудочкового ритма, будучи связанным с раз­личной глубиной проникновения предсердных волн внутрь предсердно-желудочкового узла, где большинство из них, по­пав в рефрактерный период, блокируется, вызывая, в свою очередь, состояние рефрактерности, продолжительность кото­рого прямо пропорциональна глубине продвижения импульса. Таким образом, к желудочкам проводится лишь малая часть импульсов, которые, имея достаточную силу, смогли застать предсердно-желудочковый узел в редкие моменты выхода из состояния рефрактерности. Существенное влияние на прово­димость и эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла оказывает тонус парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы.

Интактный предсердно-желудочковый узел способен обес­печить проведение к желудочкам не более 180—220 импуль­сов в 1 мин. Если ЧСС превышает 200 в 1 мин, следует думать о функционировании добавочного предсердно-желудочково­го пути, эффективный рефрактерный период которого короче, чем у предсердно-желудочкового узла. ЧСС меньше 100 в 1 мин у больного, который не получает медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, свиде­ тельствует о сопутствующем поражении проводящей системы сердца и может наблюдаться при синдроме слабости синусово­ го узла.

Мерцательная аритмия сопровождается правильным ритмом желудочков только в сочетании с полной предсердно-желудоч- ковой блокадой. При этом синдроме, который носит имя Фредерика, возбуждение и сокращение желудочков обеспечи­вается узловым или идиовентрикулярным водителем ритма.

При отсутствии добавочного предсердно-желудочкового пути проведение предсердных импульсов к желудочкам при их мерцании происходит, как и в норме, через предсердно-желудочковый узел, что обусловливает образование в боль­шинстве случаев комплексов QRS на ЭКГ. Однако достаточно часто встречаются широкие комплексы QRS вследствие абер­рантной внутрижелудочковой проводимости, связанной с не-

одинаковой длительностью эффективного рефрактерного пе­риода в различных участках внутрижелудочковой проводя­щей системы, прежде всего в ножках пучка Гиса. Ее возник­новению способствует урежение ЧСС, поскольку при этом длительность эффективного рефрактерного периода системы Гиса — Пуркинье возрастает. Поэтому аберрантная проводи­мость чаще отмечается в коротком сердечном цикле, которо­му предшествует более длинный интервал R — R (так называ­емый феномен Ашмана). Вследствие свойственной мерцанию предсердий вариабельности ритма желудочков последова­тельность длинный сердечный цикл — короткий сердечный цикл — встречается значительно чаще, чем при других арит­миях, создавая благоприятные условия для аберрантности внутрижелудочкового проведения импульсов, Обусловленные этим широкие комплексы QRS необходимо отличать от желу­дочковых экстрасистол, а также от пробежек желудочковой тахикардии, поскольку таких комплексов может быть несколь­ ко подряд.

Установлено, что стойко сохраняющаяся значительная час­тота ритма желудочков у части больных с мерцательной арит­мией, как и в отдельных случаях устойчивой суправентрику-лярной тахикардии, приводит к развитию так называемой аритмической, или тахикардической, кардиомиопатии желу­ дочков. Этому способствуют исчезновение систолы предсер­дий, обеспечивающей до 25—30 % ударного выброса сердца, и выраженная нерегулярность сокращений желудочков. После восстановления синусового ритма или нормализации ЧСС та­кая кардиомиопатия частично или полностью обратима, что проявляется повышением ФВ и уменьшением дилатации поло­ стей сердца.

Мерцательная аритмия часто отмечается у больных с кли­нической картиной идиопатической дилатационной кардио­миопатии и традиционно считается следствием первичного поражения миокарда. Однако это не всегда так. В случаях одновременного возникновения аритмии и застойной сер­дечной недостаточности необходимо иметь в виду возмож­ность обратной причинно-следственной связи и приклады­вать максимум усилий для восстановления синусового ритма или,  если  это  не удается, — для  обеспечения адекватного

контроля ЧСС. Кроме того, осложнение застойной сердечной недостаточности любого генеза тахисистолической формой мерцательной аритмии привносит в нее больший или мень­ший потенциально обратимый компонент, что важно учиты­вать при проведении лечения таких больных.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в предсердиях при мерцательной аритмии включают их дилата-цию различной степени выраженности, уменьшение площа­ди мышечных волокон и увеличение площади фиброзной и жировой ткани. Отмечающаяся при этом гипертрофия кардио-миоцитов часто носит компенсаторный характер. При воспа­лительных заболеваниях миокарда в ткани предсердий обнару­живаются воспалительные инфильтраты. Часто определяются также дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Особое значение для развития мерцания предсердий име­ют утрата части их мышечных волокон и увеличение распро­страненности соединительной ткани. Это обусловлено тем, что проведение импульса возбуждения по предсердиям, в от­личие от желудочков, происходит не по специализированным клеткам проводящей системы, а исключительно по рабочим кардиомиоцитам. Как показали морфологические исследова­ния М. Davies и A . Pomerance (1972), выраженность фиброз­ных изменений в предсердиях и синусовом узле у больных с давностью мерцательной аритмии более 1 мес была значи­тельно большей, чем в случаях ее возникновения менее чем за 2 нед до смерти. Эти данные позволили авторам предполо­жить, что развитие фиброза может быть не только причиной, но и следствием мерцания предсердий, возникая при наруше­нии их функции. Такое допущение находится в соответствии с современным представлением о том, что мерцание пред­сердий порождает мерцание предсердий.

Довольно частой находкой при патогистологическом ис­следовании сердца являются фиброзные изменения синусово­го узла. Это соответствует клиническим данным о распростра­ ненности среди таких больных дисфункции синусового узла.

В целом морфологические изменения в миокарде у боль­ных мерцательной аритмией неспецифичны и аналогичны та­ковым при старении, что согласуется с хорошо известным фактором о прогрессирующем повышении ее частоты с воз-

растом. При этом дилатации предсердий способствует также параллельное увеличение площади интерстициального фиб­роза в желудочках, сопровождающееся снижением их диа-столической податливости.

У значительной части больных в предсердиях обнаружива­ются тромбы, излюбленной локализацией которых служат ушки. Их возникновению способствуют свойственные мерца­тельной аритмии гиперкоагуляционные изменения в плазме крови и активация тромбоцитов. Эти тромбы являются источ­ником тромбоэмболии — распространенного осложнения мер­цательной аритмии. Установлено, что частота обнаружения внутрипредсердных тромбов возрастает с увеличением про­должительности аритмии.

Клиника. Выраженность симптомов мерцательной аритмии может быть различной и лишь отчасти зависит от ЧСС и выра­ женности дисфункции желудочков вследствие основного забо­ левания. В ряде случаев больные не ощущают аритмию, и она может обнаруживаться случайно.

Наиболее распространенными жалобами являются сердце­ биение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, од­нако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме, Одышечный синдром наиболее характерен для больных с мер­цательной аритмией на фоне диастолической сердечной недо­статочности, например вследствие гипертрофической кардио-миопатии, а также с митральным стенозом, при которых напол­ нение левого желудочка в значительной степени зависит от достаточной продолжительности диастолы. Относительно бо­лее редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной, вызываемая усугублением гипоперфузии миокарда вследствие снижения МОС. Описано также учащение мочеиспускания, которое мо­жет быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом сим­патической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мер­цательной аритмии является инсульт.

У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотребле­нием алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значи-

тельной физической нагрузкой. У части больных при тщатели ном сборе анамнеза удается обнаружить указания на возник-; новение приступов аритмии на фоне гиперпарасимпатикото-нии или симпатикотонии (см. выше).

При клиническом исследовании обращает на себя внима­ние нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей из­менений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют arrythmia completa (полная арит­ мия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обуслов­ливает непрерывное колебание величин АД. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцатель* ной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойств венная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусо­вого узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводив мость. При тахикардии часто определяется дефицит пуль­са, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечает­ся неодинаковая звучность I тона. После короткой диасто­лы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.

Клиническое обследование предусматривает также опреде­ление предположительной этиологии мерцательной аритмии (митральный порок, застойная сердечная недостаточность, ги-пертиреоз, интоксикация алкоголем и др.), что имеет важное значение для прогноза и тактики лечения.

Диагностика включает регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ для оценки морфофункционального состояния серд­ца и в большинстве случаев — для определения этиологии аритмии. Для уточнения последней по показаниям использу­ют также специальные методы исследования, например опре­деление функции щитовидной железы, нагрузочные тесты, коронарографию, рентгенографию грудной клетки и другие методы исследования органов дыхания.

ЭКГ в 12 отведениях является основным и высокоинфор­мативным методом распознавания мерцательной аритмии, диагностические признаки которой включают (рис. 31):

 

1)  отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются бес­порядочные волны мерцания / (от fibrillation — фибрилляция) с частотой 350—600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуж­дение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри, могут иметь различную амплитуду и длительность — от отно­ сительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI , II , III , aVF , где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;

2)  неправильный ритм желудочков. При этом все интерва­лы R — R разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекват­ного лечения ритм обычно учащен в пределах 130—160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании доба­вочных предсердно-желудочковых путей — 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;

3)  электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS , форма которого в боль­шинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады нож­ки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой. Мер­цательная аритмия может, однако, вызывать изменения внут-рижелудочковой проводимости вследствие: а) возникновения аберрантного проведения, т. е. функциональной блокады нож­ки пучка Гиса; б) исчезновения или, наоборот, усугубления выраженности преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта как результа­та изменения пути проведения импульсов от предсердий к желудочкам (см. выше в соответствующем разделе).

ЭКГ позволяет также выявить признаки гипертрофии и ишемии миокарда желудочков, перенесенного инфаркта мио­карда и сопутствующие желудочковые аритмии, что имеет оп­ределенное значение для оценки этиологии мерцания пред­сердий и выбора тактики лечения.

При пароксизмах мерцания предсердия, которые не удает­ся зарегистрировать, полезно использовать запись ЭКГ по те­лефону при возникновении симптомов аритмии. Холтеровское

мониторирование ЭКГ в таких случаях обычно мало эффек­тивно. Однако в ряде случаев оно позволяет выявить бессимп­томные короткие пробежки мерцания предсердий, которые свидетельствуют об определенной электрической нестабиль­ности миокарда, предрасполагающей к возникновению более стойких пароксизмов. Прогностическое и терапевтическое значение этих эпизодов не определено. Можно обнаружить также сопутствующие желудочковые аритмии и периоды бра-дикардии. У больных с постоянной, или так называемой устой­ чивой необратимой, формой мерцательной аритмии холтеров-ское мониторирование ЭКГ можно использовать для оценки эффективности контроля частоты ритма желудочков в течение суток с помощью медикаментозной терапии. В этих целях при­ меняют также нагрузочные тесты.

Эхокардиография является обязательным методом обследо­ вания больных с мерцательной аритмией. При этом определя­ют диаметр предсердий, прежде всего левого, показатели функ­ции левого желудочка, наличие пороков и других структурных изменений сердца. Важное значение имеет обнаружение тром­бов в предсердиях (рис. 32). В этих целях предпочтительнее использовать чреспищеводную эхокардиографию, которая по­зволяет значительно лучше, чем трансторакальная эхокарди­ография, рассмотреть предсердия и особенно их ушки — мес­то излюбленной локализации тромбов. Чувствительность и специфичность этого метода в отношении выявления тромбов превышает 90 %. Это относится главным образом к больным с митральными пороками сердца, у которых тромбы сравнитель­но крупные. При неревматическом генезе мерцательной арит­мии тромбы более мелкие и хуже визуализируются, что сни­жает информативность чреспищеводной эхокардиографии для оценки риска тромбоэмболии у таких больных.

Имеются указания на повышение подверженности тромбо-эмболиям в случаях выявления с помощью цветной допплерэхо- кардиографии в нескольких позициях спонтанного эхо-контра­стирования предсердий в виде внутриполостных облаковидных эхо-теней с постоянно меняющимися размерами и акустичес­кой плотностью ( D . Fatkin и соавт., 1994). Считают, что в его ос­ нове лежит образование эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, которые часто предшествуют образованию тромбов.

После успешной кардиоверсии чреспищеводная эхокардио-графия позволяет выявить преходящее нарушение опорожне­ния ушка левого предсердия, так называемое его оглушение, которое создает благоприятные условия для тромбообразова-ния и последующих тромбоэмболии на фоне синусового рит­ма. Предпринимаются попытки использования этого метода для объективизации оценки функционального состояния ушка.

Большое внимание уделяется применению чреспищевод-ной эхокардиографии в целях оптимизации проведения кар­диоверсии и повышения эффективности профилактики тром­боэмболии. Этот вопрос будет подробно обсуждаться ниже.

В стадии изучения находится регистрация поздних по­тенциалов предсердий с помощью сигнал-усред-ненной предсердной ЭКГ для прогнозирования возник­новения пароксизмов их мерцания. Предварительные данные

свидетельствуют об эффективности этого метода после кардио- хирургических операций ( J . Steinberg и соавт., 1993), особенно при отрицательных результатах.

Дифференциальная диагностика. Крупноволновое мерца­ ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием (см. ниже в разделе Трепетание предсердий). При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ могут не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзыва­ющий ритм из предсердно-желудочкового соединения. Отли­чительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R — R , а также выяв­ление волн мерцания / при регистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.

Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внут-рижелудочкового проведения импульсов свидетельствуют:

1)  появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);

2)  графика блокады правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);

3)  отсутствие компенсаторной паузы;

4)  отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;

5)  исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.

Еще большие проблемы возникают при дифференциаль­ной диагностике мерцательной аритмии с широкими ком­плексами QRS вследствие старой сопутствующей блокады ножки пучка Гиса или синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта и желудочковой тахикардии, особенно при частом рит­ме желудочков, когда колебания интервала R — R минимальны. При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия, как правило, сопровождается нарушениями гемодинамики и, отличаясь нестабильностью, довольно быстро переходит в фи­брилляцию желудочков. В отличие от этого, относительная

устойчивость гемодинамики при сравнительно длительном со­ хранении тахиаритмии более характерна для мерцания пред­сердий. Уточнить диагноз можно лишь с помощью регистра­ции внутрисердечной ЭКГ.

В целом диагноз мерцания предсердий ставят на основа-нии характерных данных ЭКГ в 12 отведениях, и применения таких более сложных методов исследования, как ЭФИ, в большинстве случаев не требуется.

Осложнения. Основными осложнениями мерцательной арит­ мии являются сердечная недостаточность и системные тромбо­эмболии. У больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта возможна ее трансформация в фибрилляцию желудоч­ков и внезапная смерть.

При возникновении тахисистолической формы мерцатель­ной аритмии нарушение опорожнения левого предсердия и левого желудочка у некоторых больных может приводить к резкому повышению давления в легочных венах и капилля­рах, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Острой левосторонней сердечной недостаточ­ности особенно подвержены больные с митральным стено­зом и гипертрофической кардиомиопатией. Однако более рас­пространенным осложнением является развитие или усугуб­ление хронической сердечной недостаточности, вплоть до формирования аритмической (тахикардитической) дилатаци-онной кардиомиопатии.

Системные тромбоэмболии. Мерцательная аритмия — при­ чина более чем 85 % всех случаев тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения, источником которых явля­ются внутрисердечные тромбы ( W . Abbott и соавт., 1982); 2/3 тромбоэмболов попадает в сосуды головного мозга. Как пока­зывают длительные наблюдения, нарушение мозгового кро­вообращения ишемического генеза наблюдается почти у 1/3 больных с мерцательной аритмией (Н. Halperin и соавт., 1988). С ней связано в целом примерно 15 % всех случаев инсульта, причем с возрастом этот процент возрастает в связи с повы­шением распространенности мерцания предсердий — с 7 % у больных 50-—59 лет до 36 % у пациентов 80—89 лет ( W . Kannel и соавт., 1983). Пароксизмальная и постоянная мерцательная аритмия повышает риск инсульта в среднем в 4,8 раза. Его

возникновению наиболее подвержены больные ревматичес­кими митральными пороками, у которых этот риск возраста­ет в 17 раз ( P . Wolf и соавт., 1978). Достаточно высока веро­ятность инсульта и периферических тромбоэмболии и при мерцательной аритмии неревматического генеза. Так, по дан­ным 4 контролированных исследований эффективности ан-тикоагулянтной терапии, их частота у таких больных, полу­чавших плацебо, колебалась от 3 до 7,4 % в год ( P . Petersen и соавт., 1989; BAATAF Investigators , 1990; SPAF Investigators , 1991; S . Connolley и соавт., 1991). В то же время идиопатичес-кая (изолированная) мерцательная аритмия довольно редко ос­ ложняется системными тромбоэмболиями. По данным клини­ки Мейо, за 15 лет их частота составила лишь 1,3 % ( S . Kopecky и соавт., 1987).

К независимым факторам риска инсульта и периферичес­ких тромбоэмболии при мерцательной аритмии относятся; 1) возраст старше 65 лет; 2) транзиторная ишемическая атака, или мозговой инсульт, или тромбоэмболия любой другой лока­ лизации в анамнезе; 3) сахарный диабет; 4) системная артери­альная гипертензия; 5) застойная сердечная недостаточность. При наличии этих факторов риска частота инсульта превыша­ет 5—7 % в год, в то время как при их отсутствии составляет лишь около 1 % (Е. Prystowsky и соавт., 1996). Следует отме­тить, что в число этих факторов не входит пароксизмальная форма мерцания предсердий.

Связь мерцания предсердий с ТЭВЛА практически не изу­чена. По данным аутопсийных наблюдений Н. Aberg (1969), выявляемость тромбов в правом предсердии у больных с мерцательной аритмией неревматического генеза составляла 7,5 % в то время как у пациентов без этой аритмии — 1 %. Возможно, что ТЭВЛА при мерцательной аритмии не диагнос­ тируется, так как большинство образующихся в предсердиях тромбов, способных вызывать церебральные катастрофы, че­ресчур мало, чтобы привести к сколько-нибудь существенным нарушениям гемодинамики в малом круге кровообращения.

Лечение и вторичная профилактика. Лечение больных с различными формами мерцательной аритмии предусматрива­ет решение 4 основных задач (табл. 19): 1-я — восстановление синусового ритма; 2-я — его сохранение, т. е, предупрежде-

 

ние повторных пароксизмов мерцания предсердий; 3-я — контроль ЧСС при мерцательной аритмии и 4-я — предотвра­щение тромбоэмболии. Решение первых трех задач может достигаться с помощью медикаментозных и немедикаментоз­ных методов. Последние в настоящее время активно разраба­тываются и широко применяются.

Лечебная тактика вытекает из определения в каждом слу­чае принципиальной стратегии лечения: стремиться ли к вос­становлению и удержанию синусового ритма либо, не задава­ясь этой целью, обеспечить оптимальный контроль ЧСС. Обе стратегии имеют за и против. Преимущества сохранения синусового ритма включают устранение симптомов аритмии и связанных с ней нарушений гемодинамики, а также, пред­положительно, — уменьшение риска тромбоэмболии. Основ­ными недостатками такого подхода являются ограниченная эффективность используемых в этих целях методов и опас-

ность проявления побочных свойств, прежде всего проарит-мических, при использовании медикаментозных препаратов. В то же время контроль ЧСС при сохранении мерцательной аритмии не связан с риском аритмогенности, однако дает худший симптоматический эффект и требует неопределенно длительного проведения антикоагулянтной терапии у боль­шинства больных. Существенную проблему представляет так­же отсутствие объективных критериев оптимальности ЧСС в покое и особенно при физической нагрузке (подробнее см. ниже).

В целом, учитывая физиологичность синусового ритма и от­ сутствие риска тромбоэмболии, с одной стороны, и появление новых, более безопасных антифибрилляторных медикаментоз­ных препаратов и совершенствование немедикаментозных ме­тодов предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии — с другой, большинство специалистов в последние годы отдают предпочтение максимально активному подходу в отношении восстановления и сохранения синусового ритма. В ближай­шем будущем мы получим объективные данные о сравнитель­ной эффективности обеих стратегий лечения больных мерца­тельной аритмией в отношении их влияния на прогноз, чему посвящено недавно начатое проспективное контролирован­ное исследование с использованием в обеих группах больных современных фармакологических препаратов, их комбинаций и, при необходимости, хирургических методов лечения.

Выбор метода лечения проводится индивидуально, исходя из оценки значимости его преимуществ и недостатков в каждом случае. Необходимо подчеркнуть, что с решением восстанавли­ вать синусовый ритм не следует медлить в связи с относитель­но быстрым развитием электрического и анатомического ремо- делирования левого предсердия, которое может значительно ухудшить результат кардиоверсии.

1. Восстановление синусового ритма. Вероятность восста­новления и стойкого сохранения синусового ритма у больных с мерцательной аритмией с помощью фармакологических препаратов и электроимпульсной терапии зависит от давнос­ти мерцательной аритмии и ее причины. При прочих равных условиях она меньше при митральном стенозе. Долгое время считали, что в случаях увеличения диаметра левого предсер-

дия свыше 4,5 см вероятность успешной кардиоверсии со стойким эффектом крайне мала ( W . Henry и соавт., 1976). Недавно закончившееся рандомизированное исследование не смогло, однако, обнаружить существенного влияния это­го показателя на результат попыток восстановления синусо­вого ритма ( I . VanGelder и соавт, 1991). В настоящее время не существует каких-либо общепринятых пороговых вели­чин диаметра левого предсердия, выраженности митрально­го стеноза и давности мерцательной аритмии, при которых проведение кардиоверсии считалось бы нецелесообразным. Этот вопрос решается субъективно, исходя из тактики, при­нятой в каждой клинике. За исключением случаев мерца­тельной аритмии давностью в несколько лет, большинство специалистов в спорных случаях склоняются в пользу одной попытки электроимпульсной терапии.

1.1. Для медикаментозной кардиоверсии мерцательной арит­ мии используют антиаритмические препараты IA , 1С и III клас­ сов, способные изменять электрофизиологические свойства миокарда предсердий, т, е. оказывать так называемый антифи-брилляторный эффект путем увеличения длины волны ри-энт-ри за счет воздействия либо на продолжительность эффектив­ного рефрактерного периода, либо на скорость проведения импульсов. Их вводят внутривенно или назначают внутрь. Во­преки бытующему мнению сердечные гликозиды (дигоксин), р-адреноблокаторы и верапамил не восстанавливают синусо­вый ритм. Как средства, угнетающие предсердно-желудочко-вую проводимость, их можно использовать в сочетании с ан­тиаритмическими препаратами IA и 1С классов для предупреж­ дения увеличения частоты желудочкового ритма (подробнее см. ниже).

Объективная оценка эффективности медикаментозной кар­диоверсии с помощью того или иного препарата весьма затруд­ нена из-за возможности спонтанного восстановления синусо­вого ритма в значительном проценте случаев (до 50) свежей мерцательной аритмии, неоднородности больных по ее давнос­ ти, характеру основного заболевания и выраженности сердеч­ной недостаточности. Посвященные этому проспективные пла- цебо-контролированные исследования крайне малочисленны, а их выполнение сопряжено со значительными трудностями.

Среди препаратов, назначаемых внутривенно, наибольший опыт накоплен в отношении применения новока-инамида, Его общепринятая доза—10—15 мг/кг, которую вводят либо в виде болюса со скоростью 20—50 мг в 1 мин, либо внутривенно капельно по 2—4 мг в 1 мин. Как и все препараты IA класса, новокаинамид увеличивает проводи­мость через предсердно-желудочковый узел благодаря как прямому холинолитическому действию, так и за счет рефлек­торной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на снижение АД. В результате большее число импульсов из фи-бриллирующих предсердий достигает желудочков, и ЧСС не­редко возрастает. Чтобы избежать этого, перед назначением новокаинамида некоторые исследователи рекомендуют вво­дить один из препаратов, замедляющих предсердно-желудоч-ковое проведение импульсов.

Хотя формы препаратов 1С класса флекаинида и про-пафенона для внутривенного введения существуют, опыт их применения относительно невелик, так как в ряде стран, в частности в США, использование этих форм для купиро­вания мерцательной аритмии официально не разрешено. Согласно результатам немногочисленных исследований, при мерцательной аритмии давностью до 24 ч внутривенное вве­дение флекаинида восстанавливало синусовый ритм у 80— 92 % больных и более эффективно, чем применение новока­инамида, при введении которого частота кардиоверсии со­ставила 65 % (М. Suttorp и соавт., 1989; К. Boahene и соавт., 1990), Сходные данные о частоте успешного восстановления синусового ритма с помощью внутривенного введения флека­инида при относительно свежей мерцательной аритмии — 69—82 % — приводят другие авторы ( A . Borgeat и соавт., 1986; Н. Crijns и соавт., 1988; J . Goy и соавт., 1988).

Сведения об эффективности внутривенного введения про-пафенона весьма немногочисленны. Создается впечатление о несколько меньшей частоте успешной кардиоверсии при ис­пользовании препарата в первые 24—48 ч от момента возникно­ вения мерцания предсердий по сравнению с таковой в случае применения флекаинида — около 60 % ( L . Bianconi и соавт., 1989), что подтверждается результатами прямого сравнитель­ного исследования (54 % против 92 %; М. Suttorp и соавт., 1990).

По данным К. Boahene и соавторов (1990), внутривенно вве­денный пропафенон реже восстанавливал синусовый ритм, чем новокаинамид (соответственно в 46 и 65 % случаев).

К наиболее эффективным средствам медикаментозной кар-диоверсии свежей мерцательной аритмии, вводимым внут­ривенно, кроме флекаинида и пропафенона, относятся также антиаритмические препараты III класса амиодарон и ибу-тилид.

Вследствие специфики фармакокинетики вводимый внут­ривенно амиодарон менее подходит для быстрого восста­новления синусового ритма, чем для предупреждения рециди­вов мерцательной аритмии. Тем не менее, согласно отдельным сообщениям, кардиоверсия достигается у 64—80 % больных ( R . Faniel , P . Schoenfeld , 1983; М. Anastasiou - Nana и соавт., 1984; В. Strasberg , 1991). Существенными преимуществами амиода-рона перед другими антиаритмическими препаратами являют­ся лучший эффект при мерцательной аритмии давностью от 24 ч до нескольких суток, наименьшая аритмогенность и прак­ тически полное отсутствие отрицательного инотропного дей­ствия.

Несмотря на то что ибутилид начали применять для ку­пирования мерцания предсердий относительно недавно, уже разрешено использование препарата по этому показанию Ад­министрацией по контролю за пищевыми продуктами и ле­карствами США. Это объясняется его большей эффективно­стью в отношении восстановления синусового ритма при мер­цательной аритмии давностью в несколько недель по сравне­нию со всеми другими антиаритмическими препаратами, а также минимальным кардиодепрессивным действием. Хотя прямые сравнительные исследования отсутствуют, вводимый внутривенно в дозе 1 мг за 10 мин, а при необходимости по­вторно в той же дозе, ибутилид купирует мерцание предсер­дий в целом столь же эффективно, как флекаинид, пропафе­нон и амиодарон.

Для медикаментозной кардиоверсии можно также приме­нять внутрь практически любой из перечисленных в табл. 19 антиаритмических препаратов IA , 1С и III классов. Среди них до недавнего времени наиболее широко использовали хинидин. Однако общепринятой методики его назначения не сущест-

вует и оптимальная целевая суточная доза не установлена. Не­которые исследователи рекомендуют принимать по 0,2 г пре­парата каждые 2 ч до достижения общей дозы 1,4—2 г или по­явления побочных эффектов, включая удлинение интервала О—Г. Нет единого мнения и по поводу предельно допусти­мых величин этого интервала при лечении хинидином. Боль­шинство специалистов считают безопасным продолжать его прием до удлинения корригированного интервала Q —Т не более чем на 25 %, хотя эта цифра, очевидно, выбрана эмпи­рически. Более целесообразным является дозирование хини-дина под контролем его содержания в сыворотке крови, на­пример, начиная с 0,2 г каждые 2 ч 5 раз в первые сутки с последующим увеличением разовой дозы ежедневно на ОД г. В большинстве случаев пороговая концентрация хинидина до­стигается при суточной дозе 3 г, однако зависимость между дозой и содержанием препарата в сыворотке крови очень ва­риабельна. Следует отметить, что токсическое действие хини­дина на миокард более тесно коррелирует с его концентраци­ей в крови, чем с дозой.

В связи с большей частотой побочных эффектов по срав­нению с другими антиаритмическими препаратами и особен­но электроимпульсной терапией в настоящее время хинидин используют редко, главным образом в случаях, когда выбор лечебной тактики диктуется экономическими соображения­ми и при невозможности выполнения трансторакальной де­поляризации.

Из всех препаратов IA класса дизопирамид (ритмилен) обладает наиболее выраженными холинолитическими свой­ствами, вследствие чего основной областью его применения являются вагусно-опосредованные пароксизмы мерцатель­ной аритмии. Как и новокаинамид, он реже вызывает удли­нение интервала О—Т и желудочковую тахикардию типа пируэт, чем хинидин. Нагрузочная доза достигает 300 мг.

Купирование мерцательной аритмии возможно также с помощью однократного приема новокаинамида внутрь в нагрузочной дозе 1—1,5 г или каждые 4—б ч в общеприня­тых дозах,

С успехом применяют также препараты 1С класса флека-инид и пропафенон. Имеются данные об эффективности

назначения последнего у отдельных больных однократно в на­ грузочной дозе 300—600 мг ( G . Botto и соавт,, 1996, и др.). Не­ обходимо, однако, иметь в виду способность обоих препаратов вызывать в отдельных случаях увеличение ЧСС вследствие пе­ рехода мерцания предсердий в их трепетание или предсерд-ную тахикардию с предсердно-желудочковым проведением 1:1 как результат значительного замедления частоты предсердных импульсов. Это можно предотвратить путем одновременного назначения препаратов, замедляющих предсердно-желудочко-вое проведение, р-адреноблокаторов, верапамила или дигок-сина.

Нагрузочная доза амиодарона в таблетках для купирова­ния мерцательной аритмии колеблется в пределах от 800 до 2000 мг в сутки. Следует отметить, однако, что он более эф­фективен при длительном приеме для предупреждения повтор­ ных приступов мерцания. То же касается соталола, кото­рый уступает хинидину по частоте восстановления синусового ритма ( S . Hohnloser и соавт., 1995). Существенным преимуще­ ством амиодарона и соталола перед другими антифибрилля-торными препаратами является одновременное угнетение предсердно-желудочковой проводимости, что обеспечивает контроль ритма желудочков.

В целом эффективность различных антиаритмических пре­паратов, используемых для купирования мерцательной арит­мии, весьма близка, и при их выборе в каждом случае исхо­дят главным образом из вероятности возникновения побоч­ных реакций. Кроме нормализационных тромбоэмболии, воз­можными осложнениями медикаментозной предсердыой дефибрилляции являются брадиаритмии (примерно в 8 % слу­чаев), желудочковые аритмии, вплоть до стойкой желудочко­вой тахикардии и фибрилляции желудочков (около 2 %), а также ухудшение гемодинамики из-за кардиодепрессивного и(или) вазодилатирующего действия большинства препаратов. Поэтому при выраженной дисфункции миокарда, гемодина-мической нестабильности, удлинении интервала О—Т любо­го генеза и тяжелых сопутствующих желудочковых аритмиях предпочтение следует отдавать электроимпульсной терапии. В ряде подобных случаев допустимо использование амиодаро­на.  Перспективным препаратом для медикаментозной кар-

диоверсии у больных с мерцательной аритмией высокого рис­ка является ибутилид, однако эффективность и безопасность его применения до настоящего времени окончательно не изу­чены.

Ввиду определенного риска потенциально фатального про-аритмического эффекта купирование мерцательной аритмии с помощью лекарственных средств, особенно при использо­вании нагрузочных доз, рекомендуют проводить под врачеб­ным наблюдением с мониторированием ЭКГ.

Особенности лечения мерцания предсердий у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков и вопросы клинической фармакологии всех антиаритмических препаратов представлены в соответствующих разделах.

1.2. Электрическая кардиоверсия. Восстановление синусового ритма у больных с мерцательной аритмией пу­тем трансторакальной деполяризации было впер­вые предложено В. Lown и соавторами в 1962 г. С тех пор ее широко применяют как по неотложным показаниям при не­стабильности гемодинамики, так и в плановом порядке наряду с соответствующей профилактикой тромбоэмболии (см. ниже). Успешная электрическая кардиоверсия достигается в 70—95 % случаев, что в значительной степени зависит от особенностей контингента больных, давности мерцательной аритмии, харак­ тера основного заболевания и др. Перед проведением следует нормализовать уровень калия в крови, а при наличии указаний на эпизоды брадикардии в анамнезе (синдром слабости сину­сового узла, брадисистолическая форма мерцательной арит­мии) — ввести эндокардиальный электрод и подготовить все необходимое для временной ЭКС. Минимальная мощность первого разряда для трансторакальной электрической кар-диоверсии — 50—100 Дж. При отсутствии эффекта ее посте­пенно повышают до 360 Дж. При насыщении сердечными гликозидами электроимпульсная терапия, хотя абсолютно и не противопоказана, но нежелательна, а при необходимости ее проведения используют разряды относительно малой мощ­ности, начиная с 25 Дж.

При безуспешности трансторакальной деполяризации мож­но попытаться изменить положение электродов (например, с передневерхушечного на переднезаднее) и в случае отсутст-

вия эффекта повторить электрическую дефибрилляцию по­сле дачи нагрузочной дозы одного из антиаритмических пре­паратов, в частности амиодарона.

В резистентных к трансторакальной деполяризации случа­ях мерцательной аритмии иногда оказывается эффективной внутрисердечная электрическая кардиоверсия. Позволяя уменьшить объем внесердечных тканей, через ко­торые проходит ток, она способствует увеличению градиента электрического потенциала в миокарде предсердий.

Разрабатывают два метода внутрипредсердыой кардиовер-сии — высоко- и низкоэнергетический. При первом разряд мощностью 200—300 Дж наносят между электродом, распо­лагающимся под левой лопаткой, и стандартным четырехпо-люсным электродом для ЭФИ, введенным трансвенозно в правое предсердие. Согласно результатам прямого сравни­тельного рандомизированного исследования, эффективность такой внутрипредсердной кардиоверсии при мерцательной аритмии значительной давности составила 91 %, тогда как трансторакальной — 67 % ( S . Levy и соавт., 1992). Недостат­ком метода является возможность баротравмы предсердий из-за мощности разряда.

При низкоэнергетической внутрисердечной кардиоверсии один из электродов устанавливают в сонном синусе, а дру­гой — в правом предсердии или его ушке, что позволяет значи­ тельно уменьшить порог дефибрилляции — до 1—9 Дж, сохра­ нив ее эффективность. Благодаря низкой мощности разряда можно предупредить баротравму, но полностью избежать боле­ вых ощущений при этом пока не удается.

Эффективность низкоэнергетической кардиоверсии с ис­пользованием двух предсердных электродов открывает пер­спективы для создания подобного имплантируемого автома­тического или активируемого пациентом устройства. Пред­варительные результаты применения такого устройства, обеспечивающего синхронизацию разряда с зубцом R ЭКГ при помощи дополнительного внутрижелудочкового электро­да у экспериментальных животных и человека показали его эффективность и безопасность в отношении возможности ин­дукции угрожающих жизни желудочковых аритмий. Сущест­венным недостатком остается плохая переносимость разря-

дов, однако есть основание надеяться, что совершенствовав ние технологии позволит еще больше снизить их мощность, которая станет ниже болевого порога.

Интересным аспектом проблемы имплантируемых пред-сердных кардиовертеров-дефибрилляторов является возмож* ность уменьшения частоты пароксизмов мерцательной арит­мии путем предупреждения электрического ремоделирования предсердий благодаря практически мгновенной кардиовер-сии. Однако это предположение требует подтверждения в клинике.

После усовершенствования подобные имплантируемые устройства по своей эффективности, безопасности и влия­нию на качество жизни больного смогут стать серьезными конкурентами абляции предсердно-желудочкового узла, тре­бующей имплантации ЭКС.

2. Предупреждение мерцательной аритмии осуществляется в двух основных случаях — для сохранения синусового ритма после успешной кардиоверсии устойчивой мерцательной аритмии и при лечении ее пароксизмальной формы.

2.1. Сохранение синусового ритма после успеш­ной кардиоверсии является сложной задачей, так как частота рецидивов мерцания предсердий довольно высокая: к 3 мес — около 50% и к 12 мес — 60—80 % (Т. Lundstrom , L . Ryden , 1988; I . VanGelder и соавт., 1991). Их вероятность возрастает с увеличением давности мерцательной аритмии и при наличии ревматического митрального порока сердца. Дан­ные о неблагоприятном прогностическом значении ИБС, зна­чительной дилатации левого предсердия и пароксизмов мер*! цания предсердий в анамнезе подтверждаются не всеми ис-; следователями.

Для предупреждения рецидивов мерцательной аритмии по­сле восстановления синусового ритма с успехом используют медикаментозные антиаритмические препараты, которые на­значают перед электрической кардиоверсией либо сразу после нее. До недавнего времени в этих целях чаще всего применя­ли хинидин, который, по данным ряда рандомизированных ис­ следований и их мета-анализа, увеличивал частоту сохранения синусового ритма через 1 год после кардиоверсии в 2 раза — с 25 до 50 % ( S . Coplen и соавт., 1990). Столь же выраженное

действие у больных с мерцательной аритмией неревматичес­кой этиологии оказывали дизопирамид ( W . Karlson и соавт., 1988) и новокаинамид ( P . Szekely и соавт., 1970). Более эф­фективны в этом отношении антиаритмические препараты 1С класса флекаинид и пропафенон, а также соталол. Так, на­пример, по данным S . Reimold и соавторов (1993), у 40 % боль­ ных, резистентных к препаратам IA класса, пропафенон или соталол обеспечивали сохранение синусового ритма в тече­ние 1 года. Проведенные к настоящему времени немногочис­ленные контролированные исследования дают основание по­лагать, что наиболее эффективен в плане предупреждения рецидивов мерцания предсердий амиодарон. При его приеме в средней дозе 200 мг в сутки в течение 1 года синусовый ритм сохранялся у 2/3 больных ( L . Horowitz и соавт., 1985; R . Gold и соавт., 1986; М. Brodsky и соавт., 1987) и к концу 3-го года — у 53 % ( A . Gosselink и соавт., 1992). В отличие от при­ менения больших дозировок, длительное использование малых поддерживающих доз амиодарона (200 мг в сутки и менее) не сопряжено с существенным риском возникновения тяжелых побочных явлений.

Медикаментозную профилактику рецидива мерцательной аритмии после успешной кардиоверсии проводят у больных с повышенным риском его возникновения и (или) в случаях, когда такой рецидив может вызвать значительное ухудшение состояния больного. После первого пароксизма идиопатичес-кой мерцательной аритмии обычно ограничиваются реко­мендациями избегать возможных провоцирующих факторов, Нет необходимости в профилактической антиаритмической терапии и в случаях исчезновения причины аритмии, как, на­пример, при мерцании предсердий, связанном с острым ин­фарктом миокарда, кардиохирургической операцией, острой алкогольной интоксикацией. При установлении потенциаль­но обратимой причины мерцательной аритмии (гипертиреоз, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки) рекомендуют лечение основного заболевания.

Необходимо подчеркнуть, что универсального антиаритми­ческого препарата, обеспечивающего сохранение синусового ритма, не существует, и эффективность применяемых в этих целях лекарственных средств очень индивидуальна и практи-

чески не прогнозируема. Хотя известно, что с течением вре­мени риск рецидива мерцателвной аритмии уменьшается, оп­тимальная продолжительность профилактической терапии не определена. При рано возникшем (в первые 1—2 сут) реци­диве мерцания предсердий вероятность сколько-нибудь стой­кого сохранения синусового ритма после повторной кардио-версии очень низка, и большинству таких больных в дальней­шем показан контроль частоты желудочкового ритма.

2.2. Медикаментозную профилактику при паро-ксизмальной форме мерцательной аритмии про­водят с помощью тех же препаратов IA , 1С и III классов, что и купирование приступов. Их средние дозы для приема внутрь с этой целью составляют: хинидина ■— 200—600 мг каждые б ч, новокаинамида — 750—1000 мг каждые 6 ч, дизопирамида — 100—200 мг каждые б ч, флекаинида— 100—200 мг 2 раза в сутки, пропафенона— 150—300 мг 3 раза в сутки, соталола — 80—160 мг 2 раза в сутки и амиодарона — 200—400 мг в сутки. Существуют также более удобные ретардные формы хиниди­на и дизопирамида, которые назначают соответственно 3 и 2 раза в сутки.

Учитывая побочные эффекты каждого из этих препаратов, иногда тяжелые, и необходимость их длительного приема, важ­ ное значение имеет объективизация оценки антиаритмичес­кой эффективности и безопасности использования препаратов с помощью контролируемых рандомизированных исследова­ний. К сожалению, такие исследования пока единичны и ка­саются в основном более новых препаратов 1С и III классов.

Как показала оценка антиаритмической эффективности фле­ каинида, его применение существенно увеличивало промежу­ток времени до возникновения первого симптоматичного паро­ ксизма мерцательной аритмии и уменьшало их частоту (соот­ ветственно в 5 и 4 раза по сравнению с плацебо, р < 0,001), а также способствовало увеличению количества больных, у кото­ рых приступы аритмии за период наблюдения прекратились, с 4 до 15 % (р = 0,013); J . Anderson и соавторы (1989). Сход­ные результаты были получены при назначении пропафенона, который в дозе 600 мг в сутки способствовал увеличению ин­тервала времени между пароксизмами в 5 раз и в дозе 900 мг в сутки — в 9 раз по сравнению с плацебо ( S , Cobbe , 1994).

При сравнительной оценке эффективности пропафенона и соталола, применяемых для предупреждения приступов мерца­ ния предсердий у больных, резистентных к препаратам IA класса (рандомизированное исследование S . Reimold и соавто­ров, 1993), она оказалась одинаковой. По данным Е. Antman и соавторов (1990), при лечении больных с пароксизмальной фор­ мой мерцательной аритмии, резистентной к 1—5 антиаритми­ческим препаратам, пропафеноном, а при его неэффективнос­ти — соталолом на протяжении 6 мес симптоматичные при­ступы аритмии не повторялись в первом случае у 39 %, а во втором — у 50 % больных.

Несколько плацебо-контролированных исследований пока­зали неспособность дигоксина предотвращать пароксизмы мерцания предсердий ( F . Murgatroyd и соавт., 1993, и др.) и отсутствие его влияния на частоту ритма желудочков при их возникновении ( J . Rawles и соавт., 1990; Е. Galun и соавт., 1991). Таким образом, назначение дигоксина для профилакти­ки пароксизмов мерцания предсердий нецелесообразно.

Как и при лечении артериальной гипертензии, до недавне­го времени при медикаментозной профилактике пароксиз­мов мерцания предсердий исходили только из способности соответствующих препаратов предупреждать возникновение приступов аритмии, считая, что это не может оказать никако­го другого, кроме положительного, влияния на клиническое течение заболевания в целом. Тем самым вместо так называ­емых жестких конечных точек оценки эффективности метода лечения, т. е. его влияния на летальность и частоту тяжелых осложнений, использовалась мягкая, или суррогатная, ко­ нечная точка — влияние на количество приступов аритмии.

Одним из первых исследований, которое привлекло внима­ние к тому факту, что эффективное предупреждение паро­ксизмов мерцательной аритмии с помощью медикаментозной терапии может, как это ни парадоксально, сопровождаться по­ вышением летальности, был уже упоминавшийся мета-анализ S . Coplen и соавторов (1990) данных 6 рандомизированных ис­ следований. Как показали его результаты, прием хинидина в течение 1 года после успешной электрической кардиоверсии, повышая частоту сохранения синусового ритма вдвое, сопро­ вождался увеличением общей летальности в 3,6 раза по сравне-

нию с плацебо. Очевидно, такой отрицательный результат хинидина обусловлен выраженностью его проаритмического действия, в первую очередь хорошо известной способностью вызывать желудочковую тахикардию типа пируэт. Риск ее возникновения, по-видимому, не всегда коррелирует с выра­женностью удлинения интервала Q —Т. Повышение общей летальности у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией и застойной сердечной недостаточностью при при­еме хинидина и новокаинамида отмечали также G . Flaker и соавторы (1992). Исходя из результатов исследования CAST - I и CAST - II (см. ниже), показавших существенное повышение летальности при использовании флекаинида, энкаинида или морицизина по сравнению с плацебо у больных с малосимп-томными желудочковыми аритмиями, перенесших инфаркт миокарда, широкое профилактическое назначение препара­тов 1С класса при пароксизмальной мерцательной аритмии у них следует считать преждевременным.

Общепринятых рекомендаций в отношении выбора анти­аритмических препаратов для лечения пароксизмальной мер­цательной аритмии не существует. Условно можно выделить два возможных подхода к решению этой задачи. Первый из них предусматривает попытку проведения дифференциро­ванной терапии в зависимости от того, с активацией какой части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов аритмии. При вагусно-опосредованных пароксиз­ мах рекомендуют начинать лечение с применения дизопира-мида или хинидина, а (3-адреноблокаторы и дигоксин считают противопоказанными. Если приступы аритмии связаны с по­вышением активности симпатико-адреналовой системы, теоре­ тически обоснованным является назначение (3-адреноблокато- ров или, при их неэффективности, пропафенона, обладающе­го относительно выраженными р-блокирующими свойствами. В случаях отсутствия эффекта или непереносимости перехо­дят к препаратам 1С класса, прежде всего к флекаиниду или соталолу как средствам медикаментозной терапии II ряда. При этом флекаинид, который из всех антиаритмических пре­паратов обладает наиболее выраженными кардиодепрессив-ным и проаритмическим эффектами, лучше назначать больным более молодого возраста без тяжелой органической патологии

сердечно-сосудистой системы. Соталолу отдают предпочте­ние при наличии заболеваний сердца, особенно ИБС. В пер­вом случае при резистентности к флекаиниду или пропафе-нону можно назначить соталол. При неэффективности всех перечисленных препаратов прибегают к амиодарону в малых поддерживающих дозах, желательно не более 200 мг в сутки. Использование его во всех случаях, кроме выраженной за­стойной сердечной недостаточности, как препарата II ряда об­условлено наибольшей частотой побочных явлений, главным образом экстракардиальных, при длительном применении.

Следует отметить, однако, что дифференцированное на­значение первоначальной антиаритмической терапии паро-ксизмальной мерцательной аритмии в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы на практике часто оказывает­ся невозможным или мало эффективным. Первое обусловле­но отсутствием в значительной части случаев четких проявле­ний активации парасимпатической или симпатической части вегетативной нервной системы перед возникновением при­ступов аритмии, а второе — главенствующей ролью в их воз­никновении других факторов.

Учитывая отсутствие данных о большей или меньшей эф­фективности отдельных антиаритмических препаратов у раз­личных категорий больных с мерцательной аритмией и под­час тяжелые побочные явления, Е. Prystowsky и A . Katz (1997) предложили алгоритм дифференцированного подхода к меди­каментозной профилактике пароксизмов мерцания, предус­матривающий предупреждение наиболее вероятных в каж­дом случае осложнений фармакотерапии (табл. 20). При иди-опатической мерцательной аритмии авторы рекомендуют начинать лечение с назначения препаратов, которые можно принимать дважды в день, что наиболее удобно для больных. При этом средством выбора может служить флекаинид как один из наиболее эффективных антиаритмических препара­тов, относительно выраженное проаритмическое и кардиоде-прессивное действие которого в данном случае не имеет существенного значения. При наличии органических заболе­ваний сердца предпочтение отдают препаратам, при приеме которых наименее вероятны возникновение потенциально фатальных желудочковых аритмий и усугубление дисфунк-

ции миокарда. Исходя из этого, у всех таких больных целе­сообразно воздержаться от назначения флекаинида, а при выраженной застойной сердечной недостаточности единст­венно возможным антифибрилляторным средством является амиодарон. Поскольку известно, что к образованию ранних последеполяризаций предрасполагает гипертрофия миокарда желудочков, при ее выраженности, как, например, у больных с артериальной гипертензией, антиаритмическим препаратом выбора считают пропафенон, оказывающий минимальное вли­яние на продолжительность интервала О—Т. При ИБС тера­пию наиболее целесообразно начинать с назначения соталола

(рацемата), сочетающего в себе свойства препарата III класса и р-адреноблокатора. Во всех случаях при выборе антиаритми­ ческого средства учитывают также его влияние на ЧСС.

В свете имеющихся данных о повышении летальности весьма спорным представляется вопрос о целесообразности назначения хинидина больным с органическими заболевания­ми сердца, даже в качестве антиаритмического препарата II — III ряда. Возможно, в таких случаях резистентности к анти-фибрилляторной терапии более безопасным является медика­ментозный или немедикаментозный контроль ЧСС при со­хранении мерцательной аритмии.

При оценке эффективности того или иного препарата и ре­шении вопроса о целесообразности его замены другим надо помнить о том, что полностью предотвратить рецидивы мер­цания предсердий в течение достаточно длительного времени удается чрезвычайно редко. Достаточным эффектом можно считать уменьшение частоты и продолжительности приступов аритмии, а также тяжести их проявлений. В частности, не сле­дует спешить отменять назначенный препарат после первого возникшего на фоне его приема пароксизма. В этом отноше­нии можно провести аналогию с подходом к лечению стено­кардии или застойной сердечной недостаточности, когда впол­не приемлемо время от времени дополнительно к плановой терапии принимать нитроглицерин или мочегонные средства.

2.3. Немедикаментозная профилактика парок­сизмов мерцательной аритмии в последние годы при­обретает широкое распространение, что обусловлено повыше­нием эффективности и устранением риска побочных эффек­тов, связанных с приемом антиаритмических препаратов. Она применяется при рефрактерности к медикаментозной терапии или ее непереносимости и включает различные методы кате-терной абляции, постоянной ЭКС и хирургического лечения.

Катетерную абляцию при пароксизмальной мерцатель­ной аритмии, не связанной с синдромом Вольффа — Паркин-сона — Уайта, проводят в области предсердно-желудочкового узла и предсердий.

Катетерную абляцию предсердно-желудочкового узла при­меняют для контроля желудочкового ритма при пароксизмах мерцания предсердий, сопровождающихся нарушениями гемо-

динамики и (или) тягостными симптомами, обусловленными выраженной тахикардией. Она предусматривает создание стой­ кой полной предеердно-желудочковой блокады и постоянную ЭКС из желудочка. Этого позволяет избежать катетерная модификация предсердно-желудочкового узла, вызывающая за­ медление проводимости по его быстрому либо медленному пу­ ти. Положительный эффект удается достичь примерно у 70 % больных. У 16—21 % больных, однако, возникает полная пред- сердно-желудочковая блокада (В. Williamson и соавт., 1994).

Весьма перспективным является линейная абляция предсер­ дий в целях создания в них нескольких барьеров для циркуля­ции волн возбуждения. При этом производят также изоляцию легочных вен. Хороший эффект операции, позволяющий пол­ностью отказаться от медикаментозной терапии, достигается примерно у 40 % больных. Метод находится в стадии разра­ботки.

Эффективность постоянной ЭКС для предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии у больных с дисфункци­ей слабости синусового узла обусловлена уменьшением него­могенности проведения в миокарде предсердий и предупреж­дением образования в них эктопических импульсов, способ­ных индуцировать мерцание, при увеличении частоты пред-сердного ритма.

Важное значение для эффективности ЭКС у больных с па-роксизмальной мерцательной аритмией имеет обеспечение стимуляции предсердий с сохранением физиологической по­следовательности возбуждения предсердий и желудочков при синусовом ритме, В то же время асинхронная желудочковая ЭКС может способствовать возникновению мерцания пред­сердий. Как показали ретроспективные наблюдения, при про­ведении предсердной или двухкамерной ЭКС ( AAI или DDD ) частота приступов мерцательной аритмии составляла 1—3 % в год, тогда как при однокамерной желудочковой ЭКС — 5— 15 %. Более выраженный антиаритмический эффект пред­сердной ЭКС сопровождался значительным уменьшением подверженности инсульту и застойной сердечной недоста­точности ( A . Hesselson и соавт., 1992).

Значительные преимущества ЭКС в режиме AAI по сравне­нию с Wi у больных с дисфункцией синусового узла в плане

уменьшения рецидивов мерцательной аритмии (14 % против 23 %) и особенно тромбоэмболии (5,5 % против 17,4 %) получи­ли подтверждение в проспективном рандомизированном ис­следовании Н. Andersen и соавторов (1994). При этом, однако, режим ЭКС не оказывал существенного влияния на леталь­ность и развитие застойной сердечной недостаточности.

Вопрос о влиянии частоты навязанного предсердного рит­ма на эффективность ЭКС у таких больных остается не изу­ченным.

Имеются указания на возможность дальнейшего улучшения результатов предсердной ЭКС в плане предупреждения при­ступов мерцательной аритмии при дисфункции синусового узла путем одновременного проведения стимуляции из верх­ней части правого предсердия и устья сонного синуса, что обеспечивает синхронность возбуждения обоих предсердий (С. Daubert и соавт., 1994; S . Saksena и соавт., 1996) Однако преимущества такого метода ЭКС перед обычной предсердной ЭКС пока не получили убедительного подтверждения.

Хирургическое лечение мерцательной аритмии на­ходится в стадии разработки. Оно преследует цель создания барьеров для ри-энтри в большей части миокарда предсер­дий, что устраняет условия для их фибрилляции.

Показания к хирургическому лечению в целом такие же, как к катетерной абляции предсердно-желудочкового узла, и включают плохую переносимость мерцательной аритмии (как пароксизмальной, так и устойчивой) и ее рефрактерность к медикаментозной терапии, а также рецидивирование тромбо­эмболии, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию.

Первыми методами хирургического лечения были различ­ные варианты так называемой изоляции одного или обоих предсердий путем их хирургического разъединения с после­дующим восстановлением целости с помощью наложения швов. Среди них наиболее эффективной является изоляция обоих предсердий с созданием коридора в области межпред-сердной перегородки для прохождения импульса от синусово­го к предеердно-желудочковому узлу. В результате синусовый узел становится водителем ритма желудочков, однако основ­ная масса миокарда предсердий, которая оказалась за преде­лами коридора, продолжает фибриллировать, и их меха-

ническая функция не восстанавливается. Сохраняется и под­верженность тромбоэмболиям.

Более радикальной является операция под образным назва­нием maze (сетка). Она заключается в выполнении множе­ ственных разрезов предсердий с последующим их соедине­нием, что прерывает циркуляцию импульсов в большинстве цепей микрори-энтри и обеспечивает возбуждение обоих предсердий импульсами синусового узла с сохранением в ос­новном нормальной последовательности его распространения. При этом восстанавливается также механическая функция предсердий, что было подтверждено данными допплерэхокар-диографии и магниторезонансной томографии, и устраняются условия для возникновения тромбоэмболии. Опыт выполнения этой операции, который пока относительно невелик, свиде­тельствует о возможности стойкого восстановления синусово­го ритма у большинства больных не только с пароксизмальной мерцательной аритмией, но и с ее постоянной формой. У 20— 50 % больных, однако, в послеоперационный период возникает потребность в постоянной ЭКС вследствие развития дисфунк­ции синусового узла, которая, возможно, и не связана с опера­цией. Это обстоятельство, а также риск послеоперационных осложнений, как при любом достаточно длительном хирургиче­ ском вмешательстве с искусственным кровообращением, огра­ ничивают область применения операции maze случаями наибо­ лее тяжелого течения мерцательной аритмии, не поддающейся всем другим методам лечения. Ее выполнение обосновано так­ же у больных, которые подлежат кардиохирургической опера­ции по поводу сопутствующего заболевания сердца, в частно­сти митрального порока.

3. Контроль частоты желудочкового ритма проводят как при пароксизмальной, так и при постоянной форме мерца­тельной аритмии, В последнем случае он служит основным методом лечения, направленным на оптимизацию гемодина­мики и предупреждение развития вызываемой тахикардией кардиомиопатии;

Как уже упоминалось, научно обоснованные объективные критерии адекватности контроля ЧСС при мерцательной арит­мии отсутствуют. С точки зрения гемодинамики он должен обеспечивать оптимальную величину МОС в покое и его уве-

личение при физической нагрузке, а также максимальную физическую работоспособность. Согласно результатам иссле­дования J . Atwood и соавторов (1988), это отмечалось у 100 % обследованных ими больных с ЧСС в покое менее чем 90 в 1 мин и у 73 % больных с ЧСС в пределах 90—140 в 1 мин. Авторами было показано также, что выраженная тахикардия при максимальной физической нагрузке не обязательно свя­зана с низкой физической работоспособностью. Этот вопрос требует дальнейшего изучения,

Таким образом, очевидно, что при мерцательной аритмии не следует стремиться к снижению ЧСС до величин, кото­рые считаются нормой при синусовом ритме. До разработки объективных индивидуализированных критериев при оценке адекватности контроля желудочкового ритма следует руковод­ствоваться динамикой клинических признаков, главным обра­зом одышки и слабости, и при возможности — результатами определения физической работоспособности больных с помо­щью нагрузочных тестов, которая должна увеличиваться. Ориентировочная оптимальная ЧСС в покое — 90 и менее в 1 мин, а при физической нагрузке — для мужчин не более чем 227 минус возраст, а для женщин — 207 минус возраст, умно­женный на коэффициент 0,6.

У большинства больных с мерцанием предсердий контроль ЧСС достигается с помощью медикаментозных препаратов. Реже, в случаях их неэффективности, прибегают к немедика­ментозным методам.

3.1. Медикаментозный контроль частоты ритма желудочков основывается на применении препаратов, уд­линяющих эффективный рефрактерный период и замедляю­щих проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле. К ним относятся дигоксин, р-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиазем. Эти препараты не дают столь тяжелых побочных эффектов, как антиаритмичес­кие средства IA , 1С и III классов, используемые для купирова­ния и предупреждения пароксизмов мерцания предсердий, что обусловливает лучшую переносимость медикаментозного кон­троля ЧСС.

Дигоксин замедляет предсердно-желудочковое проведе­ние косвенно, за счет ваготонического эффекта, который ни-

велируется при повышении активности симпатико-адренало-вой системы. Поэтому он значительно хуже снижает ЧСС при физической нагрузке, чем в покое. Недостатком препарата в неотложных ситуациях при пароксизмах мерцательной арит­мии является относительно позднее наступление его бради-кардитического действия —через 1—3 ч после внутривенного введения. Дигоксин служит препаратом выбора для контроля ЧСС при постоянной форме мерцания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, а также в пожилом возрасте. Внутривенно его обычно назначают, начиная с 0,25— 0,5 мг, затем — по 0,125—0,25 мг каждые 2—6 ч_г но не более 1—1,5 мг за 24 ч. Нагрузочная доза для приема внутрь — 0,75— 1,5 мг в течение первых суток в 3—4 приема. Поддерживаю­щая доза для внутривенного введения и приема внутрь — 0,125—0,25 мг.

В отличие от дигоксина, р-адреноблокаторы, вера-памил и дилтиазем у больных с мерцательной аритми­ей вызывают уменьшение ЧСС не только в покое, но и при физической нагрузке, а при внутривенном введении их дей­ствие наступает быстро — через 5—10 мин. Урежение ритма желудочков при физической нагрузке при применении этих препаратов не сопровождается, однако, увеличением физи­ческой работоспособности и поглощения кислорода, которые на фоне терапии (3-адреноблокаторами в ряде случаев даже уменьшаются (М. Matsuda и соавт., 1991). Последнее мо­жет быть связано с их отрицательным инотропным эффектом и способностью повышать ОПСС либо с неблагоприятным влиянием на гемодинамику такого ограничения ЧСС при на­грузке.

Р-Адреноблокаторы и урежающие ЧСС блокаторы кальци­евых каналов лучше применять при отсутствии выраженной сердечной недостаточности. Их можно с успехом сочетать с дигоксином, что позволяет использовать меньшие дозы.

В неотложных ситуациях пропранолол назначают внут­ривенно, начиная с 1 мг в 1 мин, до общей дозы 5 мг. При недостаточном эффекте и стабильности гемодинамики препа­рат вводят дробно повторно до достижения дозы 0,15 мг/кг. Поддерживающая доза при приеме внутрь — 20—80 мг каж­дые 6—8 ч.

Вместо внутривенно вводимого пропранолола можно ис­пользовать эсмолол, оказывающий более кратковременное действие, что предпочтительнее при признаках сердечной не­достаточности. Его вводят сначала обычно в дозе 500 мкг/кг в виде болюса, а затем переходят на внутривенную инфузию с титрованием дозы до достижения желаемой ЧСС в преде­лах 50—300 мкг/кг в 1 мин.

Верапамил вводят внутривенно струйно в дозе 5—10 мг. Поскольку при этом его действие заканчивается через 20— 30 мин, может возникать необходимость в повторных введе­ниях в виде болюса или инфузии в средней дозе 0,005 мг/кг в 1 мин под контролем ЧСС и АД ввиду возможности выра­женной брадикардии и артериальной гипотензии. Внутрь пре­парат назначают по 40—160 мг 3 раза в сутки, а ретардные формы — по 240—360 мг в сутки.

В качестве альтернативы верапамилу можно использовать дилтиазем. Его внутривенное введение начинают с 0,25 мг/кг в виде болюса. При недостаточном эффекте через 15 мин вводят повторно в виде болюса в дозе 0,25—0,35 мг/кг, после чего при желании для продолжения контроля ЧСС можно пе­рейти на инфузию препарата со скоростью 5—15 мг в 1 ч. Доза дилтиазема для приема внутрь— 180—360 мг в сутки. Препарат в обычной (неретардной) форме назначают каждые 8 ч, а в ретардной — 1 раз в сутки.

Для контроля частоты желудочкового ритма при мерцатель­ ной аритмии можно использовать также соталол и амиодарон, так как они обладают способностью замедлять предсердно-желудочковую проводимость, Назначение амиодарона в ма­лых дозах предпочтительно при застойной сердечной недоста­точности.

Настоящие рекомендации не распространяются на мерца­тельную аритмию при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, лечение которой имеет существенные отличия (см. со­ответствующие разделы).

3.2. Немедикаментозные методы контроля ЧСС используют у симптоматичных больных с постоянной формой мерцательной аритмии при неэффективности или непереноси­ мости медикаментозной терапии. При тахисистолической фор­ ме мерцания предсердий выполняют катетерную абляцию или

модификацию предсердно-желудочкового узла. При стойкой брадикардии, которая часто связана с сопутствующим пораже­нием проводящей системы сердца, имплантируют постоянный электрокардиостимулятор. Стимуляцию проводят из желудоч­ ка в режиме по требованию ( demand ). Перед имплантацией электрокардиостимулятора следует убедиться в том, что беспо­коящие больного симптомы — слабость, головокружение, поте­ ря сознания — связаны с паузами. Постоянная желудочковая ЭКС необходима также после абляции предсердно-желудочко­ вого узла.

4. Предупреждение тромбоэмболии. Системные тромбоэм­болии, прежде всего в сосуды головного мозга, — достаточно частое осложнение мерцательной аритмии, которое может развиваться при любой ее форме, а также в ранние сроки по­сле успешной предсердной дефибрилляции (так называемые нормализационные тромбоэмболии). Поэтому их профилак­тика является важной составной частью лечения при этом на­рушении ритма.

4.1. Профилактику нормализационных тромбо­эмболии с помощью антикоагулянтов непрямого действия при отсутствии противопоказаний проводят при плановой и экстренной электрической кардиоверсии и фармакологичес­ком восстановлении синусового ритма, независимо от этио­логии мерцательной аритмии. Хотя контролированные про­спективные исследования ее эффективности отсутствуют, ре­троспективные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с устойчивой мерцательной аритмией прием антико­агулянтов непрямого действия до и после кардиоверсии поз­воляет уменьшить частоту нормализационных тромбоэмболии примерно с 5 до 1 % (С. Bjerkelund , О. Orning , 1969, и др.). Со­ гласно современным рекомендациям Американского кардио­логического колледжа, назначение антикоагулянтов непрямого действия в полной терапевтической дозе (протромбиновый индекс около 50 %) показано всем больным с мерцательной аритмией, давность которой превышает 2 сут или неизвестна, в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после нее (Е. Prystow - cky и соавт., 1996). У больных из группы высокого риска не­смотря на сохранение синусового ритма антикоагулянтную те­ рапию целесообразно продолжать в прежних дозах неопреде-

ленно долго, под контролем протромбинового индекса. К этой категории относятся больные с митральными пороками рев­матического генеза, с имплантированными клапанами сердца, а также подверженные частым рецидивам мерцательной арит­мии.

При необходимости в электроимпульсной терапии по сроч­ным показаниям непосредственно перед ее проведением вво­дят гепарин, а затем, как при плановой кардиоверсии, назна­чают антикоагулянты непрямого действия сроком на 4 нед.

При возникновении пароксизма мерцания предсердий по­сле отмены антикоагулянтов непрямого действия для умень­шения риска возникновения тромбоэмболии их прием целе­сообразно возобновить как можно раньше.

В последние годы все больший интерес вызывает методика проведения плановой кардиоверсии под контролем чреспище-водной эхокардиографии (схема 2). Отсутствие видимых тром­ бов в левом предсердии позволяет не откладывать электроим­ пульсную терапию на 3 нед, а выполнить ее тотчас после дости­ жения терапевтической гипокоагуляции с помощью гепарина или антикоагулянтов непрямого действия, При этом уменьше­ ние продолжительности мерцания предсердий способствует предупреждению их электрического и морфологического ремо- делирования и тем самым снижает вероятность возобновления мерцательной аритмии после кардиоверсии. Предварительные результаты свидетельствуют об отсутствии случаев тромбоэм­ болии при использовании такого подхода ( W . Manning и соавт., 1995; A . Klein и соавт., 1997), что позволяет в настоящее время считать его приемлемым для больных, у которых имеются про­ тивопоказания к назначению антикоагулянтов. До получения убедительных доказательств безопасности кардиоверсии под контролем чреспищеводной эхокардиографии в нескольких не­ давно начатых крупных рандомизированных исследованиях ( ACUTE и др.) ее расширенное клиническое применение не ре­ комендуют.

4.2. Профилактика тромбоэмболии у больных с постоянной и пароксизмальной формами мерца­тельной аритмии. Как уже было сказано, наибольший риск тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии, прежде всего инсульта, отмечается у больных с митральными

 

пороками ревматического генеза. Поэтому они являются абсо­лютным показанием к профилактическому назначению анти­коагулянтов непрямого действия даже при отсутствии дока­зательств эффективности такой терапии в плаце б о-контроли­рованных исследованиях, выполнение которых невозможно по этическим соображениям.

Не столь очевидной до недавнего времени была целесооб­разность профилактики тромбоэмболии при мерцательной аритмии неревматического генеза, при которой риск их воз­никновения значительно меньше. Изучению этого вопроса бы­ ли посвящены 5 проспективных плацебо-контролированных исследований, охватывающих в общей сложности 2621 больно­ го с постоянной и пароксизмальной формами мерцания пред­сердий {табл. 21). Несмотря на различия контингента больных, дизайна и целевого уровня гипокоагуляции, 4 из этих исследо­ ваний показали достоверное снижение частоты инсульта и пе­риферических тромбоэмболии при лечении антикоагулянтами непрямого действия (варфарином) по сравнению с применени­ем плацебо на 67—87 % в год. В пятом исследовании CAFA ( Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation study — Канадское исследование антикоагулянтной терапии при мерцательной аритмии) статистическая достоверность выявленного уменьше­ ния риска тромбоэмболии не была достигнута из-за его преж­девременного прекращения по этическим соображениям по­сле опубликования положительных результатов более ранних исследований. В целом, по данным мета-анализа ( Risk factors for stroke and effbicacy of antithrombotic therapy in atrial fibril ­ lation , 1994), длительное применение антикоагулянтов непря­мого действия у больных с мерцательной аритмией неревма­тического генеза позволяет снизить риск инсульта и перифе­рических тромбоэмболии по сравнению с использованием плацебо с 4,52 до 1,4 %, или на 69 % (р < 0,001). Это равно­сильно предотвращению 31 случая этих осложнений на каж­дые 1000 больных, лечившихся в течение 1 года.

Антикоагулянтная терапия является еще более эффективной в плане вторичной профилактики инсульта у больных с мерца­ тельной аритмией, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Как показали результаты многоцент­ рового исследования EAFT (European Atrial Fibrillation Trial

 

Европейское исследование мерцательной аритмии, EAFT stu ­ dy group , 1993), включившего 1007 таких больных, прием вар-фарина способствовал уменьшению частоты инсульта до 4 % в год по сравнению с 12 % в группе больных, получавших плацебо, т. е. на 66 % (р < 0,001). Это равносильно предотвра­щению примерно 90 таких сосудистых катастроф при лече­нии 1000 больных в течение 1 года.

Хотя в настоящее время после проведения контролирован­ных исследований эффективность профилактической тера­пии антикоагулянтами непрямого действия при мерцательной аритмии неревматического генеза не вызывает сомнений, ее оборотной стороной является повышение риска возникнове­ния тяжелых кровотечений — внутричерепных и (или) требую­щих переливания крови. По данным исследования CAFA ( S . Connolly и соавт., 1991), их частота составила 2,5 % в год (при приеме плацебо — 0,5 %). Близкие цифры приводят и другие авторы ( EAFT study group , 1993, и др.).

Риск кровотечений возрастает с увеличением степени гипо-коагуляции, т, е. снижения протромбинового индекса, и дли­тельности антикоагулянтной терапии, что особенно выражено у больных пожилого и старческого возраста. В связи с этим возникли вопросы о возможности замены антикоагулянтов не­прямого действия ацетилсалициловой кислотой и использова­нии малых доз антикоагулянтов.

Сравнительные исследования эффективности ацетилсали­циловой кислоты и плацебо немногочисленны, а их результа­ты противоречивы. В упоминавшихся исследованиях AFASAK ( Atrial Fibrillation , Aspirin and Anticoagulant Therapy study — Исследование аспирина и антикоагулянтной терапии при мерцательной аритмии, P . Petersen и соавт., 1989) и EAFT ( EAFT study group , 1993) показано, что прием ацетилсалици­ловой кислоты в дозах соответственно 75 и 300 мг в сутки не приводил к существенному уменьшению частоты тромбо­эмболии. В то же время, по данным исследования SPAFT ( Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study — Предупреждение инсульта при мерцательной аритмии, SPAF Investigators , 1991), применение этого препарата в дозе 325 мг в сутки спо­собствовало снижению риска этих осложнении на 44 % (с 6,3 до 3,6 %; р < 0,01).

Для определения места ацетилсалициловой кислоты в про­филактике тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии решающее значение имеют данные прямых сравни­тельных исследований эффективности ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов непрямого действия. Как показа­ли результаты исследования SPAF - II ( Stroke Prevention in Atri ­ al Fibrillation - H study — Предупреждение инсульта при мер­цательной аритмии-П, SPAF - II Investigators , 1994), в которое вошли 715 больных, среди пациентов в возрасте до 75 лет час­тота ишемического инсульта при лечении ацетилсациловой кислотой (325 мг в сутки) и варфарином в полной дозе была практически одинаковой — соответственно 1,9 и 1,3 % в год. Однако у больных более старшего возраста отмечалась тен­денция (р < 0,05) к меньшей подверженности ишемическому инсульту на фоне терапии варфарином, чем аспирином (со­ответственно 3,6 и 4,8 %). Вместе с тем, за счет роста числа ге­моррагических инсультов общая частота инсультов со стойки­ ми остаточными явлениями у больных этой возрастной груп­пы при лечении обоими препаратами оказалась одинаковой — соответственно 4,3 и 4,6 %. Следует отметить и значительное увеличение риска тяжелых кровотечений в целом, частота ко­торых при приеме антикоагулянтов непрямого действия соста­вила 4,2 % по сравнению с 1,6 % у получавших ацетилеалици- ловую кислоту (р = 0,04). Этого не отмечалось у больных в возрасте до 75 лет.

Близкие результаты были получены в итальянском много­центровом исследовании SIFA ( A . Popolo , 1998), в ходе кото­рого не удалось обнаружить существенных преимуществ варфарина перед индобруфеном в отношении частоты воз­никновения инсульта.

Данные обоих сравнительных исследований позволяют счи­ тать ацетилсалициловую кислоту альтернативой антикоагулян­ там непрямого действия для профилактики тромбоэмболии при невозможности применения последних, как, например, при от­ сутствии условий для контроля протромбинового индекса и вы­ сокой артериальной гипертензии, а также у больных с низким риском тромбоэмболических эпизодов.

Оценке эффективности малых доз антикоагулянтов непря­мого действия по сравнению с терапевтическими посвящен

ряд начатых недавно рандомизированных контролированных исследований — SPAF - III , AFASAK - II и PATAF ( Primary pre ­ vention of Arterial Thromboembolism in patients with Atrial Fibrillation — Первичная профилактика артериальных тромбо­эмболии у больных мерцательной аритмией). Как показали предварительные результаты SPAF - III ( P . Cowburn , J . Cleland , 1996), при лечении больных с неревматической мерцатель­ной аритмией высокого риска (т. е. имевших 1 и более фак­тор риска, в большинстве случаев застойную сердечную не­достаточность) малыми дозами варфарина частота инсульта повысилась до 7,9 % в год (при приеме полных доз этого пре­ парата она составляла 1,9 % в год). Таким образом, при прове­дении антикоагулянтной терапии для предупреждения тромбо­ эмболии у больных с мерцательной аритмией следует исполь­зовать общепринятые дозы этих препаратов, обеспечивающие терапевтический уровень гипокоагуляции.

Исходя из представленных результатов контролирован­ных исследований и рекомендаций, имеющихся в литерату­ре ( F . Murgatroyd , A . Camm_r 1995, и др.), при профилактике тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии не­ревматической этиологии целесообразно придерживаться следующей тактики. Больные в возрасте до 65 лет, не имею­щие факторов риска этих осложнений (перечислены выше), в связи с низкой вероятностью тромбоэмболии не нуждают­ся в медикаментозной профилактике. К этой категории отно­сятся и больные с идиопатической мерцательной аритмией. При наличии органических заболеваний сердца, которые не являются, однако, факторами риска, например ИБС без за­стойной сердечной недостаточности, достаточно назначить ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 325 мг. У больных моложе 75 лет с факторами риска тромбоэмболии следует от­дать предпочтение антикоагулянтам непрямого действия. У больных в возрасте старше 75 лет параллельно с ростом про­филактической эффективности этих препаратов повышается и риск связанных с ними тяжелых кровотечений, поэтому в каждом случае вопрос о выборе антитромботического препа­рата решается индивидуально. При отсутствии противопоказа­ ний ацетилсалициловую кислоту назначают также во всех тех случаях, когда применить антикоагулянты непрямого действия

невозможно, но их использование целесообразно. Нерешен­ным остается вопрос о методике профилактики тромбоэмбо­лии у больных гипертиреозом.

Прогноз. По данным P . Petersen и J . Godtfredsen (1984), на­блюдавших 4600 больных с мерцательной аритмией, леталь­ность в течение 1 года колебалась от 0,2 до 16 % и была наи­большей у стационарных больных пожилого возраста. Как показало наблюдение за 98 больными с мерцательной арит­мией и 490 лицами контрольной группы в течение 22 лет в рамках фремингемского исследования, развитие мерцания предсердий значительно повышает общую летальность при­мерно в 1,7 раза как у мужчин, так и у женщин, за счет слу­чаев смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией ( W . Kannel и соавт., 1982). Это главным образом обусловлено более тяжелым течением сердечно-сосудистых заболеваний, которые приводят к возникновению аритмии, и лишь отчасти связано с ее тромбоэмболическими осложнениями. У больных с идиопатической мерцательной аритмией отдаленный про­гноз относительно благоприятный.

Первичная профилактика состоит главным образом в ак­тивном лечении заболеваний, которые могут приводить к развитию мерцательной аритмии, прежде всего артериаль­ной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. У больных с дисфункцией синусового узла ее предупрежде­нию способствует проведение двухкамерной ЭКС вместо од­нокамерной желудочковой. У больных, которым показано кардиохирургическое вмешательство, эффективно назначе­ние р-адреноблокаторов перед операцией.