Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это обусловленная ри-энтри предсердная тахиаритмия с частым (240—300 в 1 мин) пра­вильным ритмом предсердий. В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается непол­ной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, от­носительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию.

Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепета­ния предсердий, которую иногда называют также устойчи­вой, встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.

Эпидемиология. В связи с нестойкостью трепетания пред­сердий распространенность его не установлена. Оно обнару­живается у 0,4—1,2 % стационарных больных, причем у муж­чин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). Частота возникновения трепетания предсер­дий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.

Этиология. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, прежде всего по поводу ВПС с функционально отягощенными правыми отделами сердца, реже — после аор-токоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии слу­жат также пороки митрального клапана ревматической этио­логии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепе­тание предсердий практически не встречается.

Патофизиологические механизмы. В основе трепетания предсердий лежит функционирование фокуса макрори-энтри в предсердиях. Различают два варианта трепетания предсер­дий — типичный, или I тип, и атипичный, или II тип. Для ти­пичного варианта характерна циркуляция импульсов от зоны медленного проведения в области сонного синуса в каудокра-ниальном направлении, т. е. против часовой стрелки. Такой ход волны возбуждения обусловливает отрицательную поляр­ность предсердных зубцов F в отведениях II , III и aVF . При этом волна возбуждения огибает такие анатомические пре­пятствия, как устья полых вен. В отличие от мерцательной аритмии функционирование лишь одного фокуса ри-энтри обусловливает возможность сохранения систолы предсердий.

Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экс­трасистолой и, благодаря наличию зоны медленного проведе­ния, купируется с помощью частой предсердной ЭКС.

Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин — и невозможностью купирования с помощью пред­сердной ЭКС из-за отсутствия зоны медленного проведения. Циркуляция волны возбуждения в предсердиях происходит по часовой стрелке, вследствие чего зубцы F в отведениях II , III и aVF положительные.

В отличие от мерцательной аритмии, при которой какая-ли­бо закономерность в проведении импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует, для трепетания предсердий характер­ на фиксированная степень предсердно-желудочковой блока­ды, чаще типа 2:1 или 4:1. Вследствие этого изменение коэф­фициента проведения обусловливает скачкообразное и значи­тельное увеличение или уменьшение ЧСС. Особенно опасно улучшение предсердно-желудочкового проведения под влия­нием активации симпатико-адреналовой системы или ваголи-тических медикаментозных воздействий, которое при этом может становиться равным 1:1, приводя к резкому увеличению ЧСС до 250—300 в 1 мин, снижению МОС и часто — к потере сознания. Проведение 1:1 характерно также для синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта. Определенная величина ко­ эффициента проведения может сохраняться более или менее длительное время или (реже) меняться от цикла к циклу в ре­зультате декрементного, или скрытого, проведения. В первом случае отмечаются более или менее продолжительные периоды правильного желудочкового ритма, а во втором он неправиль­ ный и напоминает мерцательную аритмию. Неправильный ритм желудочков отмечается и в редких случаях предсердно-желу­дочковой блокады на двух уровнях — в предсердно-желудоч-ковом соединении — типа Мобитц II и дистальнее него — типа Мобитц I .

Клиника. Как и при мерцательной аритмии, клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания серд-

ца. При коэффициенте проведения 2:1—4:1 трепетание пред­сердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. Коварство трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значи­тельного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффици­ента проведения при минимальной физической и эмоциональ­ной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопро­вождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязатель­но. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75—85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправиль­ный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождать­ся дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердно-му ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту арте­риального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях. Характерными признаками являются (рис. 33):

1) наличие вместо зубцов Р зубцов, или волн, трепетания F , одинаковых по форме и амплитуде, с правильным ритмом в пределах 240—340(350) в 1 мин. При атипичном варианте трепетания предсердий частота этих предсердных комплек­сов возрастает, достигая 450 в 1 мин, а при тяжелом органи­ческом поражении миокарда предсердий и на фоне лечения антиаритмическими препаратами IA и III классов уменьшает­ся. Зубцы F имеют наибольшую амплитуду в отведениях II , III и aVF , в которых при типичном варианте трепетания пред­сердий они обычно отрицательные и вплотную следуют друг за другом, не разделяясь изолинией, подобно зубьям пилы. Такая графика ЭКГ в этих отведениях отражает непрерывную электрическую активность в цепи ри-энтри, локализующейся в нижней части правого предсердия. Значительная часть мио­карда предсердий возбуждается, однако, дискретными им­пульсами,  которые распространяются  от фокуса ри-энтри,

 

вследствие чего в других отведениях ЭКГ, в частности V ₁ _₃, зубцы трепетания отделены друг от друга изолинией;

2) предсердно-желудочковая блокада с коэффициентом проведения, в большинстве случаев равным 2:1—4:1, величи­на и стойкость которого определяют частоту и характер (пра­вильный или неправильный) ритма желудочков, Могут на­блюдаться, однако, предсердно-желудочковое проведение ти­па 1:1 с ЧСС 250—300 в 1 мин и брадиаритмия вследствие ухудшения проведения до 5:1 и менее.

Комплекс QRS обычно не изменен по сравнению с тако­вым при синусовом ритме и в большинстве случаев узкий. Реже определяются его уширение и деформация, обусловлен­ные сопутствующей стойкой блокадой ножки пучка Гиса или развитием аберрантного внутрижелудочкового проведения в связи с трепетанием предсердий, подобно тому, как это от­мечается при их мерцании. Наложение волн трепетания на отдельные комплексы QRS вызывает небольшие изменения их графики, например появление время от времени зубцов q , г и s или увеличение их амплитуды.

При редких пароксизмах диагностировать трепетание пред­сердий позволяет передача ЭКГ по телефону при появлении симптомов аритмии.

Трепетание предсердий I типа можно индуцировать с по­мощью программируемой предсердной ЭКС. При этом обыч­но вначале возникает мерцание предсердий, которое вскоре сменяется их трепетанием. Подобным образом можно также купировать аритмию.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с мерцательной аритмией и предсердной тахикардией с пред-сердно-желудочковой блокадой. При этом решающее значение имеет анализ предсердных комплексов, их частота (при пред­сердной тахикардии в пределах 140—240 в 1 мин, при трепета­ нии предсердий — обычно 240—340—350 и при мерцании — 350—600 в 1 мин), ритм (при предсердной тахикардии и трепе­ тании предсердий правильный, а при мерцательной аритмии неправильный) и амплитуда (одинаковая в первых двух случаях и разная при мерцании предсердий). Трудности могут возни­кать лишь при плохой визуализации волн трепетания F из-за их Наложения на комплексы QRS при частом желудочковом рит-

ме. Поставить правильный диагноз в этом случае можно с по­мощью регистрации чреспищеводной или внутрипредсердной ЭКГ или путем временного увеличения степени предсердно-желудочковой блокады с помощью одной из вагусных проб, на­ пример массажа сонного синуса, или внутривенного введения аденозина, верапамила или эсмолола. При трепетании пред­сердий парасимпатическая стимуляция и применение этих пре­ паратов вызывают резкое замедление желудочкового ритма, например с 150 до 75 в 1 мин, и волны трепетания становятся лучше видны. Этот прием помогает также при дифференци­альной диагностике трепетания предсердий с другими видами суправентрикулярной тахикардии — непароксизмальной и па-роксизмальной синусовой тахикардии и тахикардии типа ри-энтри с участием предсердно-желудочкового узла.

Таким образом, постановка диагноза трепетания предсер­дий основывается на характерных данных ЭКГ. В отдельных, особо сложных, случаях для уточнения диагноза и исключе­ния других видов суправентрикулярной тахикардии можно использовать ЭФИ.

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большин­ства больных протекает в виде отдельных, относительно непро­ должительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении ослож­нений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсер­ дий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органическо­го заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хро­нической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику .трепетания предсер­дий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты

желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильно­стью предсердно-желудочкового проведения при трепетании предсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение неже­лательно, и следует приложить максимум усилий для скорей­шего восстановления синусового ритма либо перевода трепе­тания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий ис­пользуют медикаментозную терапию, электрическую кардио-версию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления сину­сового ритма применяют антиаритмические препара­ты IA , 1С и III классов, которые назначают внутривен­но или внутрь. Последние две группы препаратов более эффек­тивны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм пример­но у 70 % больных ( P . Podrid , P . Kowey , 1996).

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого уве­личения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудоч­кового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или р-адрено-блокаторов.

Более эффективным, чем медикаментозная терапия, мето­дом восстановления синусового ритма при трепетании пред­сердий является электрическая кардиоверсия, поэтому ее целесообразно применять при лечении таких больных отно­сительно рано. Трепетание предсердий часто купируется даже разрядами малой мощности, вплоть до 20—25 Дж, с которых рекомендуют начинать электроимпульсную терапию. В боль­шинстве случаев, однако, эффект достигается при мощности разрядов порядка 50—100 Дж.

Альтернативой электрической кардиоверсии является час­тая предсердная ЭКС, которая служит методом выбора при блокаде высокой степени и у больных, получавших сер­дечные гликозиды. При этом эффективность эндокардиаль-ной ЭКС выше, чем пищеводной. Начальная частота навязан­ного ритма составляет 120—130 % частоты трепетания, При

отсутствии эффекта через 15—30 с ее ступенчато увеличива­ют на 5—10 ударов в 1 мин до позитивизации предсердных зубцов во II стандартном отведении.

Проведение электрической кардиоверсии и ЭКС на фоне медикаментозной антиаритмической терапии облегчает вос­становление синусового ритма и способствует его более стой­кому сохранению.

Ввиду того, что тромбоэмболии возникают редко, плано­вую профилактику их до и после кардиоверсии при чистом трепетании предсердий обычно не проводят. При чередова­нии трепетания предсердий с мерцанием вопрос решается индивидуально.

Медикаментозная профилактика повторных пароксизмов трепетания предсердий аналогична таковой при их мерцании, но менее эффективна. В резистентных случаях при плохой переносимости пароксизмов прибегают к немедикаментоз­ным катетерным методам — абляции или модификации пред-сердно-желудочкового узла или абляции области медленного проведения в предсердиях, локализацию которой устанавли­вают с помощью картирования их электрической активности. Последнее, позволяя прервать цепь ри-энтри, обеспечива­ет стойкий эффект без необходимости медикаментозной те­рапии у 50—80 % больных. Накапливается опыт применения операции maze (сетки), которая хорошо себя зарекомен­довала при лечении мерцательной аритмии.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля час­тоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают Р-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепе­тания к дигоксину часто требуются сравнительно большие до­зы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикамен­тозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффек­тивности с успехом используют немедикаментозные мето­ды — катетерную абляцию и модификацию предсердно-же-лудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогич­ны таковым при мерцательной аритмии.