Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — это обусловленная ри-энтри предсердная тахиаритмия с частым (240—300 в 1 мин) правильным ритмом предсердий. В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.
В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию.
Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также устойчивой, встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.
Эпидемиология. В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0,4—1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.
Этиология. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, прежде всего по поводу ВПС с функционально отягощенными правыми отделами сердца, реже — после аор-токоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.
Патофизиологические механизмы. В основе трепетания предсердий лежит функционирование фокуса макрори-энтри в предсердиях. Различают два варианта трепетания предсердий — типичный, или I тип, и атипичный, или II тип. Для типичного варианта характерна циркуляция импульсов от зоны медленного проведения в области сонного синуса в каудокра-ниальном направлении, т. е. против часовой стрелки. Такой ход волны возбуждения обусловливает отрицательную полярность предсердных зубцов F в отведениях II , III и aVF . При этом волна возбуждения огибает такие анатомические препятствия, как устья полых вен. В отличие от мерцательной аритмии функционирование лишь одного фокуса ри-энтри обусловливает возможность сохранения систолы предсердий.
Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экстрасистолой и, благодаря наличию зоны медленного проведения, купируется с помощью частой предсердной ЭКС.
Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин — и невозможностью купирования с помощью предсердной ЭКС из-за отсутствия зоны медленного проведения. Циркуляция волны возбуждения в предсердиях происходит по часовой стрелке, вследствие чего зубцы F в отведениях II , III и aVF положительные.
В отличие от мерцательной аритмии, при которой какая-либо закономерность в проведении импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует, для трепетания предсердий характер на фиксированная степень предсердно-желудочковой блокады, чаще типа 2:1 или 4:1. Вследствие этого изменение коэффициента проведения обусловливает скачкообразное и значительное увеличение или уменьшение ЧСС. Особенно опасно улучшение предсердно-желудочкового проведения под влиянием активации симпатико-адреналовой системы или ваголи-тических медикаментозных воздействий, которое при этом может становиться равным 1:1, приводя к резкому увеличению ЧСС до 250—300 в 1 мин, снижению МОС и часто — к потере сознания. Проведение 1:1 характерно также для синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта. Определенная величина ко эффициента проведения может сохраняться более или менее длительное время или (реже) меняться от цикла к циклу в результате декрементного, или скрытого, проведения. В первом случае отмечаются более или менее продолжительные периоды правильного желудочкового ритма, а во втором он неправиль ный и напоминает мерцательную аритмию. Неправильный ритм желудочков отмечается и в редких случаях предсердно-желудочковой блокады на двух уровнях — в предсердно-желудоч-ковом соединении — типа Мобитц II и дистальнее него — типа Мобитц I .
Клиника. Как и при мерцательной аритмии, клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания серд-
ца. При коэффициенте проведения 2:1—4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. Коварство трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания.
При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75—85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердно-му ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.
Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях. Характерными признаками являются (рис. 33):
1) наличие вместо зубцов Р зубцов, или волн, трепетания F , одинаковых по форме и амплитуде, с правильным ритмом в пределах 240—340(350) в 1 мин. При атипичном варианте трепетания предсердий частота этих предсердных комплексов возрастает, достигая 450 в 1 мин, а при тяжелом органическом поражении миокарда предсердий и на фоне лечения антиаритмическими препаратами IA и III классов уменьшается. Зубцы F имеют наибольшую амплитуду в отведениях II , III и aVF , в которых при типичном варианте трепетания предсердий они обычно отрицательные и вплотную следуют друг за другом, не разделяясь изолинией, подобно зубьям пилы. Такая графика ЭКГ в этих отведениях отражает непрерывную электрическую активность в цепи ри-энтри, локализующейся в нижней части правого предсердия. Значительная часть миокарда предсердий возбуждается, однако, дискретными импульсами, которые распространяются от фокуса ри-энтри,
вследствие чего в других отведениях ЭКГ, в частности V 1 _3, зубцы трепетания отделены друг от друга изолинией;
2) предсердно-желудочковая блокада с коэффициентом проведения, в большинстве случаев равным 2:1—4:1, величина и стойкость которого определяют частоту и характер (правильный или неправильный) ритма желудочков, Могут наблюдаться, однако, предсердно-желудочковое проведение типа 1:1 с ЧСС 250—300 в 1 мин и брадиаритмия вследствие ухудшения проведения до 5:1 и менее.
Комплекс QRS обычно не изменен по сравнению с таковым при синусовом ритме и в большинстве случаев узкий. Реже определяются его уширение и деформация, обусловленные сопутствующей стойкой блокадой ножки пучка Гиса или развитием аберрантного внутрижелудочкового проведения в связи с трепетанием предсердий, подобно тому, как это отмечается при их мерцании. Наложение волн трепетания на отдельные комплексы QRS вызывает небольшие изменения их графики, например появление время от времени зубцов q , г и s или увеличение их амплитуды.
При редких пароксизмах диагностировать трепетание предсердий позволяет передача ЭКГ по телефону при появлении симптомов аритмии.
Трепетание предсердий I типа можно индуцировать с помощью программируемой предсердной ЭКС. При этом обычно вначале возникает мерцание предсердий, которое вскоре сменяется их трепетанием. Подобным образом можно также купировать аритмию.
Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с мерцательной аритмией и предсердной тахикардией с пред-сердно-желудочковой блокадой. При этом решающее значение имеет анализ предсердных комплексов, их частота (при предсердной тахикардии в пределах 140—240 в 1 мин, при трепета нии предсердий — обычно 240—340—350 и при мерцании — 350—600 в 1 мин), ритм (при предсердной тахикардии и трепе тании предсердий правильный, а при мерцательной аритмии неправильный) и амплитуда (одинаковая в первых двух случаях и разная при мерцании предсердий). Трудности могут возникать лишь при плохой визуализации волн трепетания F из-за их Наложения на комплексы QRS при частом желудочковом рит-
ме. Поставить правильный диагноз в этом случае можно с помощью регистрации чреспищеводной или внутрипредсердной ЭКГ или путем временного увеличения степени предсердно-желудочковой блокады с помощью одной из вагусных проб, на пример массажа сонного синуса, или внутривенного введения аденозина, верапамила или эсмолола. При трепетании предсердий парасимпатическая стимуляция и применение этих пре паратов вызывают резкое замедление желудочкового ритма, например с 150 до 75 в 1 мин, и волны трепетания становятся лучше видны. Этот прием помогает также при дифференциальной диагностике трепетания предсердий с другими видами суправентрикулярной тахикардии — непароксизмальной и па-роксизмальной синусовой тахикардии и тахикардии типа ри-энтри с участием предсердно-желудочкового узла.
Таким образом, постановка диагноза трепетания предсердий основывается на характерных данных ЭКГ. В отдельных, особо сложных, случаях для уточнения диагноза и исключения других видов суправентрикулярной тахикардии можно использовать ЭФИ.
Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непро должительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсер дий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.
Лечение и вторичную профилактику .трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты
желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании предсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.
Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардио-версию и частую предсердную ЭКС.
Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA , 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных ( P . Podrid , P . Kowey , 1996).
Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или р-адрено-блокаторов.
Более эффективным, чем медикаментозная терапия, методом восстановления синусового ритма при трепетании предсердий является электрическая кардиоверсия, поэтому ее целесообразно применять при лечении таких больных относительно рано. Трепетание предсердий часто купируется даже разрядами малой мощности, вплоть до 20—25 Дж, с которых рекомендуют начинать электроимпульсную терапию. В большинстве случаев, однако, эффект достигается при мощности разрядов порядка 50—100 Дж.
Альтернативой электрической кардиоверсии является частая предсердная ЭКС, которая служит методом выбора при блокаде высокой степени и у больных, получавших сердечные гликозиды. При этом эффективность эндокардиаль-ной ЭКС выше, чем пищеводной. Начальная частота навязанного ритма составляет 120—130 % частоты трепетания, При
отсутствии эффекта через 15—30 с ее ступенчато увеличивают на 5—10 ударов в 1 мин до позитивизации предсердных зубцов во II стандартном отведении.
Проведение электрической кардиоверсии и ЭКС на фоне медикаментозной антиаритмической терапии облегчает восстановление синусового ритма и способствует его более стойкому сохранению.
Ввиду того, что тромбоэмболии возникают редко, плановую профилактику их до и после кардиоверсии при чистом трепетании предсердий обычно не проводят. При чередовании трепетания предсердий с мерцанием вопрос решается индивидуально.
Медикаментозная профилактика повторных пароксизмов трепетания предсердий аналогична таковой при их мерцании, но менее эффективна. В резистентных случаях при плохой переносимости пароксизмов прибегают к немедикаментозным катетерным методам — абляции или модификации пред-сердно-желудочкового узла или абляции области медленного проведения в предсердиях, локализацию которой устанавливают с помощью картирования их электрической активности. Последнее, позволяя прервать цепь ри-энтри, обеспечивает стойкий эффект без необходимости медикаментозной терапии у 50—80 % больных. Накапливается опыт применения операции maze (сетки), которая хорошо себя зарекомендовала при лечении мерцательной аритмии.
Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают Р-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы — катетерную абляцию и модификацию предсердно-же-лудочкового узла.
Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.