Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Миокардиты, вызываемые простейшими

Американский трипаносомоз, или болезнь Чагаса, являет­ся важнейшей медицинской проблемой в Центральной и Южной Америке — от южных штатов США до Аргентины, где возбудителем этого заболевания Trypanosoma cruzi инфициро­вано от 10 до 18 млн человек. Характерная для него кардиоми-опатия является самой частой причиной застойной сердечной недостаточности и смерти при болезнях системы кровообра­щения у населения этих эндемических очагов. Переносчиком возбудителя от диких и (реже) домашних животных человеку является клоп семейства триатомид, который обитает в старых деревянных постройках, лесах и на теле животных. Заболева­ет примерно 1 % укушенных лиц.

В течении болезни Чагаса выделяют три фазы: острую, ла­тентную и хроническую.

В острой фазе Trypanosoma cruzi , распространяясь с кро­вью, накапливается в поперечнополосатых мышцах, миокар­де и ганглиях вегетативной нервной системы. У части боль­ных развивается также миокардит, при котором воспалитель­ные инфильтраты располагаются вблизи мышечных волокон, в цитоплазме которых находится большое количество возбу­дителей, вызывающих лизис этих клеток.

Заболевание начинается остро. Отмечаются лихорадка, миалгия, периорбитальный отек (симптом Романьи) и отек нижних конечностей, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. В месте укуса может появиться зудящая эрите­ма — шагома. В случаях возникновения миокардита он сопро­вождается кардиомегалией, застойной сердечной недостаточ­ностью и изменениями на ЭКГ.

В большинстве случаев через несколько недель или меся­цев клинические проявления заболевания постепенно исчеза­ют, и оно переходит в латентную фазу. Хотя в этот период заболевание остается асимптоматичным, при эхо- и ангио­кардиографии часто можно обнаружить признаки кардиоми-опатии в виде нарушений сегментарной сократимости левого желудочка, преимущественно в области верхушки и задней стенки. У части больных отмечаются также неспецифические изменения на ЭКГ. Морфологические изменения в биоптатах миокарда чаще отсутствуют, однако в ряде случаев выявля­ются гипертрофия, фиброз и воспалительные инфильтраты. В крови больных сохраняются антитела к Trypanosoma cruzi .

Клинические проявления хронической болезни Чагаса воз­никают у 30—70 % инфицированных больных через 20 (до 50) лет и более от начала заболевания. Хотя поражение ганглиев вегетативной нервной системы может вызывать расширение пищевода и ободочной кишки (мегаэзофагус и мегаколон), наиболее постоянной и выраженной является патология сердца, которое значительно увеличено за счет дилатации и гипертрофии всех камер, преимущественно правых отделов. Характерным признаком заболевания является образование аневризмы в области верхушки левого желудочка, которая обычно заполнена тромботическими массами. При микроско­пическом исследовании миокарда обнаруживают распростра­ненный  интерстициальный  фиброз  и  воспалительную  ин-

фильтрацию из лимфоцитов, плазматических клеток и макро­фагов, которая часто распространяется на проводящую сис­тему сердца, вызывая блокады. Отсутствие возбудителей в миокарде и наличие циркулирующих антител к Trypanosoma cruzi , а также антиидиотипических антител, связывающихся с антигенами кардиомиоцитов, позволяет предположить, что поражение миокарда в этой стадии заболевания носит ауто­иммунный характер. Определенную роль в возникновении кардиомиопатии могут играть также повышеная симпатичес­кая стимуляция вследствие парасимпатической денервации сердца и обнаруживающееся при морфологическом исследо­вании поражение сосудов микроциркуляции, сопровождаю­щееся нарушением функции эндотелиоцитов,

Клинические проявления хронической болезни Чагаса включают кардиомегалию, прогрессирующую застойную сер­дечную недостаточность, преимущественно правожелудочко-вую, нарушения ритма и проводимости и тромбоэмболию. Весьма распространены различные желудочковые аритмии, особенно часто возникающие во время и после физической на­грузки, которые могут приводить к внезапной смерти. Среди нарушений проводимости наиболее характерна блокада правой ножки пучка Гиса, которая часто сочетается с блокадой перед-неверхней ветви левой ножки. Часто отмечаются также пред-сердно-желудочковые блокады, вплоть до полной, проявляю­щейся синкопе и требующей постоянной ЭКС. Более чем у 50 % больных наблюдаются системные тромбоэмболии.

Кроме нарушений ритма и проводимости и неспецифичес­ких изменений конечной части желудочкового комплекса, на ЭКГ можно обнаружить патологические зубцы Q в отведениях от задней стенки левого желудочка. Данные эхокардиографии в стадии развернутых клинических проявлений заболевания соответствуют таковым при дилатационной кардиомиопатии. Часто отмечаются также признаки аневризмы в области вер­хушки и гипокинезия задней стенки левого желудочка, появле­ние которых предшествует снижению его общей насосной функции. Наиболее ранними признаками заболевания являют­ся нарушения диастолического наполнения левого желудочка.

Подтвердить диагноз позволяет обнаружение циркулирую­щих антител к Tryponosoma cruzi с помощью различных се-

рологических методов — реакции связывания комплемента, не­прямой флуоресценции, иммуноферментного анализа ( ELISA ) и гемагглютинации. Для выявления возбудителя в крови исполь­зуют ксенодиагностику, основанную на идентификации Тгуро- nosoma cmzi в кишечнике выращенных в лаборатории клопов-триатомид после укуса ими больных.

После развития развернутой клинической картины сер­дечной недостаточности прогноз, как правило, неблагоприят­ный.

Специфическая антипаразитарная терапия нифуртимоксом и бензонидазолом эффективна преимущественно в острой фа­зе болезни Чагаса, когда она позволяет уменьшить леталь­ность, однако не способна предотвратить переход заболевания в хроническую фазу и улучшить прогноз у этой категории больных. Их лечение остается симптоматическим и состоит главным образом в терапии застойной сердечной недостаточ­ности общепринятыми методами. Для купирования и профи­лактики тяжелых желудочковых аритмий препаратом выбора является амиодарон. Больным с предсердно-желудочковыми блокадами высокой степени показана постоянная ЭКС. Для предупреждения повторных тромбоэмболии рекомендуют ан-тикоагулянтную терапию.

Первичная профилактика состоит в проведении националь­ных программ опрыскивания инсектицидами и улучшении жилищных условий населения в эндемических очагах. Пер­спективным подходом является разработка специфической иммунопрофилактики, однако такая вакцина пока не создана. Не существует и эффективных методов предупреждения пе­рехода заболевания в хроническую фазу.

Для поражения сердца при африканском трипаносомозе, вызываемом Trypanosoma gambiense или Trypanosoma rhodi - ense , наиболее характерным является развитие хронического панкардита с вовлечением пристеночного и клапанного эндо­карда, который обнаруживается у 50 % умерших. Морфоло­гические изменения в миокарде сходны с таковыми при бо­лезни Чагаса и отличаются частым поражением проводящей системы сердца и ганглиев вегетативной нервной системы. В клинической картине заболевания доминирует неврологичес­кая симптоматика, обусловленная менингоэнцефалитом.