Миокардиты, вызываемые простейшими
Американский трипаносомоз, или болезнь Чагаса, является важнейшей медицинской проблемой в Центральной и Южной Америке — от южных штатов США до Аргентины, где возбудителем этого заболевания Trypanosoma cruzi инфицировано от 10 до 18 млн человек. Характерная для него кардиоми-опатия является самой частой причиной застойной сердечной недостаточности и смерти при болезнях системы кровообращения у населения этих эндемических очагов. Переносчиком возбудителя от диких и (реже) домашних животных человеку является клоп семейства триатомид, который обитает в старых деревянных постройках, лесах и на теле животных. Заболевает примерно 1 % укушенных лиц.
В течении болезни Чагаса выделяют три фазы: острую, латентную и хроническую.
В острой фазе Trypanosoma cruzi , распространяясь с кровью, накапливается в поперечнополосатых мышцах, миокарде и ганглиях вегетативной нервной системы. У части больных развивается также миокардит, при котором воспалительные инфильтраты располагаются вблизи мышечных волокон, в цитоплазме которых находится большое количество возбудителей, вызывающих лизис этих клеток.
Заболевание начинается остро. Отмечаются лихорадка, миалгия, периорбитальный отек (симптом Романьи) и отек нижних конечностей, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. В месте укуса может появиться зудящая эритема — шагома. В случаях возникновения миокардита он сопровождается кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и изменениями на ЭКГ.
В большинстве случаев через несколько недель или месяцев клинические проявления заболевания постепенно исчезают, и оно переходит в латентную фазу. Хотя в этот период заболевание остается асимптоматичным, при эхо- и ангиокардиографии часто можно обнаружить признаки кардиоми-опатии в виде нарушений сегментарной сократимости левого желудочка, преимущественно в области верхушки и задней стенки. У части больных отмечаются также неспецифические изменения на ЭКГ. Морфологические изменения в биоптатах миокарда чаще отсутствуют, однако в ряде случаев выявляются гипертрофия, фиброз и воспалительные инфильтраты. В крови больных сохраняются антитела к Trypanosoma cruzi .
Клинические проявления хронической болезни Чагаса возникают у 30—70 % инфицированных больных через 20 (до 50) лет и более от начала заболевания. Хотя поражение ганглиев вегетативной нервной системы может вызывать расширение пищевода и ободочной кишки (мегаэзофагус и мегаколон), наиболее постоянной и выраженной является патология сердца, которое значительно увеличено за счет дилатации и гипертрофии всех камер, преимущественно правых отделов. Характерным признаком заболевания является образование аневризмы в области верхушки левого желудочка, которая обычно заполнена тромботическими массами. При микроскопическом исследовании миокарда обнаруживают распространенный интерстициальный фиброз и воспалительную ин-
фильтрацию из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, которая часто распространяется на проводящую систему сердца, вызывая блокады. Отсутствие возбудителей в миокарде и наличие циркулирующих антител к Trypanosoma cruzi , а также антиидиотипических антител, связывающихся с антигенами кардиомиоцитов, позволяет предположить, что поражение миокарда в этой стадии заболевания носит аутоиммунный характер. Определенную роль в возникновении кардиомиопатии могут играть также повышеная симпатическая стимуляция вследствие парасимпатической денервации сердца и обнаруживающееся при морфологическом исследовании поражение сосудов микроциркуляции, сопровождающееся нарушением функции эндотелиоцитов,
Клинические проявления хронической болезни Чагаса включают кардиомегалию, прогрессирующую застойную сердечную недостаточность, преимущественно правожелудочко-вую, нарушения ритма и проводимости и тромбоэмболию. Весьма распространены различные желудочковые аритмии, особенно часто возникающие во время и после физической нагрузки, которые могут приводить к внезапной смерти. Среди нарушений проводимости наиболее характерна блокада правой ножки пучка Гиса, которая часто сочетается с блокадой перед-неверхней ветви левой ножки. Часто отмечаются также пред-сердно-желудочковые блокады, вплоть до полной, проявляющейся синкопе и требующей постоянной ЭКС. Более чем у 50 % больных наблюдаются системные тромбоэмболии.
Кроме нарушений ритма и проводимости и неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса, на ЭКГ можно обнаружить патологические зубцы Q в отведениях от задней стенки левого желудочка. Данные эхокардиографии в стадии развернутых клинических проявлений заболевания соответствуют таковым при дилатационной кардиомиопатии. Часто отмечаются также признаки аневризмы в области верхушки и гипокинезия задней стенки левого желудочка, появление которых предшествует снижению его общей насосной функции. Наиболее ранними признаками заболевания являются нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
Подтвердить диагноз позволяет обнаружение циркулирующих антител к Tryponosoma cruzi с помощью различных се-
рологических методов — реакции связывания комплемента, непрямой флуоресценции, иммуноферментного анализа ( ELISA ) и гемагглютинации. Для выявления возбудителя в крови используют ксенодиагностику, основанную на идентификации Тгуро- nosoma cmzi в кишечнике выращенных в лаборатории клопов-триатомид после укуса ими больных.
После развития развернутой клинической картины сердечной недостаточности прогноз, как правило, неблагоприятный.
Специфическая антипаразитарная терапия нифуртимоксом и бензонидазолом эффективна преимущественно в острой фазе болезни Чагаса, когда она позволяет уменьшить летальность, однако не способна предотвратить переход заболевания в хроническую фазу и улучшить прогноз у этой категории больных. Их лечение остается симптоматическим и состоит главным образом в терапии застойной сердечной недостаточности общепринятыми методами. Для купирования и профилактики тяжелых желудочковых аритмий препаратом выбора является амиодарон. Больным с предсердно-желудочковыми блокадами высокой степени показана постоянная ЭКС. Для предупреждения повторных тромбоэмболии рекомендуют ан-тикоагулянтную терапию.
Первичная профилактика состоит в проведении национальных программ опрыскивания инсектицидами и улучшении жилищных условий населения в эндемических очагах. Перспективным подходом является разработка специфической иммунопрофилактики, однако такая вакцина пока не создана. Не существует и эффективных методов предупреждения перехода заболевания в хроническую фазу.
Для поражения сердца при африканском трипаносомозе, вызываемом Trypanosoma gambiense или Trypanosoma rhodi - ense , наиболее характерным является развитие хронического панкардита с вовлечением пристеночного и клапанного эндокарда, который обнаруживается у 50 % умерших. Морфологические изменения в миокарде сходны с таковыми при болезни Чагаса и отличаются частым поражением проводящей системы сердца и ганглиев вегетативной нервной системы. В клинической картине заболевания доминирует неврологическая симптоматика, обусловленная менингоэнцефалитом.