Связь с клиническими явлениями
Почти все электрофизиологические аномалии на клеточном уровне, наблюдаемые на собачьей модели инфаркта миокарда, отмечаются и в изолированном миокарде желудочков человека при хроническом инфаркте и ишемии. Это говорит о том, что клеточные электрофизиологические механизмы желудочковой тахиаритмии у людей могут быть аналогичными таковым при ишемических нарушениях ритма желудочков у собаки.
Spaer и соавт. зарегистрировали трансмембранные потенциалы сердечных волокон на эндокардиальной поверхности препаратов, выделенных из зоны инфаркта или аневризмы у человека (рис. 6.14). Хотя некоторые из этих потенциалов действия, по-видимому, характерны для волокон Пуркинье, остальные же могли быть зарегистрированы в мышечных клетках желудочков. В некоторых из выживших волокон наблюдались фаза 4 деполяризации и автоматическое возникновение импульса. Такие потенциалы действия распространялись медленно и были чувствительны к верапамилу. Более того, в тканях, выделенных из области аневризмы, наблюдались разноамплитудные потенциалы действия — от нормального до быстроугнетенного и медленного ответов. Авторы
Рис. 6.14. Трансмембранные потенциалы, зарегистрированные на эндокардиальной поверхности в зоне инфаркта у человека.
Слева отмечаются спонтанная активность волокна и деполяризация в фазу 4. S — начало стимуляции с основным интервалом 450 мс. Первый и третий стимулы возбуждают волокно. На основании этой записи невозможно установить принадлежность данной клетки волокну Пуркинье или желудочковому миокарду .
полагают, что гетерогенность электрофизиологических свойств этих выживших клеток может обусловить возникновение желудочковой тахиаритмии у таких больных . Позднее Dangman и соавт. показали, что в волокнах Пуркинье, выделенных у 5 больных, подвергшихся операции по трансплантации сердца, под действием оуабаина и катехоламинов развиваются задержанная постдеполяризация и триггерный автоматизм, что указывает на возможность функционирования триггерного автоматического механизма и в желудочке человека .