Сердечные шумы
Шумы возникают, когда движение крови в полостях сердца или крупных сосудах приобретает вихревой, турбулентный характер. Согласно законам гидродинамики, возникновение турбулентности определяется скоростью потока жидкости, ее вязкостью и диаметром трубы, по которой она течет. Турбулентность характерна для ситуаций, когда жидкости низкой вязкости текут с высокой скоростью через трубы большого диаметра. Последнее может вызвать удивление клиницистов, привыкших связывать возникновение сердечных шумов прежде всего с наличием сужения на пути движения крови. Однако никакого противоречия здесь нет. Узкий участок обуславливает резкое увеличение скорости кровотока (согласно закону Бернулли для поддержания непрерывности струи количество протекающей в единицу времени жидкости, несмотря на изменения сечения трубы, должно оставаться постоянным; то есть там, где труба суживается, скорость потока должна неминуемо возрастать). Сама же турбулентность возникает, когда струя с большой скоростью вырывается из узкого места в достаточно широкое русло. Это подтверждают экспериментальные работы, показавшие, что шум возникает тотчас ниже препятствия, а также общеизвестный факт проведения шума по ходу движения крови после препятствия. Исходя из сказанного, понятно, что при любом пороке сердца
(все равно —стенозе или недостаточности клапана) или узком патологическом соустье между камерами (дефект межжелудочковой или межпред -сердной перегородки) движение крови через узкое отверстие породит турбулентность и, следовательно, шум.
Принципиально важно, что шумовые явления могут возникать и беаор -ганического порока сердца. Оказалось, что в норме скорость кровотока в корне аорты и особенно в устье легочной артерии достаточно велика, чтобы вызвать турбулентность, и с использованием специальной аппаратуры систолический шум может быть зарегистрирован у любого здорового человека. С помощью же фонендоскопа нормальные или, как их называют, функциональные систолические шумы можноуслышатьу пациентов стойкой грудной стенкой, прежде всего детей и подростков, у левого края грудины. Вероятность появления шума еще больше при гиперкинетических состояниях: у невротиков, при тиреотоксикозе, беременности, физической нагрузке, а также при изменении положения крупных сосудов при некоторых деформациях грудной клетки (плоская, воронкообразная грудная клетка, отсутствие грудного кифоза). Способствует их возникновению и снижение вязкости крови, наблюдаемое прежде всего при анемии. Наконец, нужно учитывать, что нередко в область сердца проводятся сосудистые шумы —как функциональные, так и обусловленные атеросклерозом артерий. Таким образом, связывать наличие шума с органическим пороком сердца можно, только исключив его функциональную или сосудистую природу. Практика показывает, что нередко молодые люди получают клеймо "порочного больного ", что зачастую приводит к ипохондрической фиксации и не дает жить полноценной жизнью, хотя функциональная природа шума очевидна. Но очевидна она будет, только если каждый раз врач тщательно оценит все особенности шума: его громкость, тембр, длительность, места максимальной слышимости и распространения, сопутствующие симптомы.
Для того чтобы разобраться во всем многообразии шумов, их прежде всего необходимо разделить на основные группы. Наиболее информативна и проста классификация шумов по их отношению к фазам сердечного цикла, позволяющая выделить систолические, диастолические и систоло -диастолические шумы.
Систолическиешумы—самая большая и пестрая группа сердечных шумов, к которым относится подавляющее большинство функциональных шумов. В клинической практике удобно выделить следующие основ-
ные типы систолических шумов.
■ Мягкие дующие шумы у левого края грудины.
■ Шумы грубого тембра, локализующиеся во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина.
■ Различной длительности шумы с максимумом у верхушки сердца.
■ Шумы с максимумом у мечевидного отростка.
Мягкиедующиешумыулевогокраягрудины (табл. 18), особенно если они короткие и занимают только часть систолы, в подавляющем большинстве случаев являются функциональными. Их возникновение связывают с увеличением скорости кровотока в выходном тракте правого желудочка. В этом участке и в норме имеются наилучшие условия для возникновения турбулентности, и поэтому ускорение кровотока в первую очередь приведет к возникновению шума именно здесь. Самыми частыми причинами повышения скорости движения крови и, следовательно, систолического шума вдоль левого края грудины являются тахикардия, лихорадка, физическая нагрузка, беременность, анемия. Показано, что его возникновению способствует плоская грудная клетка и отсутствие физиологического кифоза верхней части спины. Функциональные шумы у левого края грудины, как правило, выслушиваются у большинства подростков, чему способствует тонкая грудная стенка и относительно высокая скорость кровотока.
В целом можно сделать вывод, что, в отсутствие других признаков органического заболевания сердца, дующий систолический шум вдоль левого края грудины, особенно у молодых пациентов, в подавляющем большинстве случаев является функциональным. Однако необходимо иметь в виду следующее.
■ Если одновременное подобным шумом выслушивается фиксированное расщепление I! тона, то, скорее всего, у пациента имеется дефект межпредсердной перегородки.
■ Функциональный шум описанного типа может быть достаточно хорошо слышен и у верхушки сердца и являться причиной ошибочной диагностики недостаточности митрального клапана. Однако в последнем случае шум имеет у верхушки punctummaximum, а при функциональном шуме он, по крайней мере, имеет одинаковую громкость у верхушки и у края грудины. Кроме того, при митральной недостаточности шум часто пансистолический и, что самое главное, имеются признаки органического поражения сердца (увеличение границ сердечной тупости, усиленный верхушечный толчок и т.д.).
■ Наличие одновременно с шумом усиленного верхушечного толчка
при нормальных размерах сердца наводит на мысль о гипертрофической кардиомиопатии.
■ Пансистолический шум слева от грудины в сочетании с резким ослаблением II тона указывает на стеноз клапанов легочной артерии.
■ Наконец, необходимо учитывать, что шумы у края грудины могут иметь проводной характер, проводясь из крупных сосудов. Известно, что у 30 - 40% подростков над подключичной артерией выслушиваются короткие функциональные шумы, которые могут быть слышны и над основанием сердца. Для того чтобы не пропустить проводной характер шума, необходимо во всех случаях, когда слышен шум у верхнего края грудины, приложить фонендоскоп к подключичной ямке и найти егоpunctummaximum.
ГрубыйшумвоIIмежреберьесправаотгрудиныивточкеБоткина. Громкий грубого тембра шум над аортой, особенноесли он занимает большую часть систолы, прежде всего наводит на мысль о ревматическом стенозе аортального клапана (см. табл. 19). Однако очень часто у больных пожилого возраста он может быть связан с первичным кальцинозом клапанов аорты. Отложение извести в створки клапана может сопровождаться яркой аускультативной картиной, но в большинстве случаев не вызывает серьезных нарушений гемодинамики, не сопровождается выраженной гипертрофией левого желудочка и развитием недостаточности кровообращения. Хотя систолический шум при первичном кальцинозе аортального клапана может быть достаточно громким, он, как правило, не сопровождается систолическим дрожанием, которое характерно для подавляющего
Таблица18. Основныепричинымягкихдующих систолическихшумовулевогокраягрудины
большинства случаев ревматического стеноза. Кроме того, если в последнем случае шум обычно пансистолический, то при кальцинозе он, как правило, все же не доходит до II тона. И, наконец, наиболее ярким дифференциально -диагностическим признаком при аускультации является характер II тона. При ревматическом стенозе он ослаблен и часто вообще неслышен из -за сливающегося с ним шума. При первичном кальцинозе II тон, наоборот, обычно усилен и имеет характерный металлический тембр.
Систолический шум над аортой оченьчасто выслушивается у больных с недостаточностью аортального клапана. Происхождение его бывает двояким. Шум может быть обусловлен сопутствующим стенозом клапана при его ревматическом поражении. Однако очень часто достаточно громкий систолический шум выслушивается при изолированной недостаточности клапана аорты. Его возникновение в этом случае объясняют завихрениями крови вокруг неровных изъеденных створок и (ил и) резким расширением дуги аорты, что также способствует возникновению турбулентности (см. выше). Ключом кдифференциальному диагнозу этих двух вариантов часто является систолическое дрожание. Оно сопровождает шум в подавляющем большинстве случаев аортального стеноза, но отсутствует, как правило, если систолический шум лишь сопутствует изолированной недостаточности аортального клапана. В пользу сопутствующего характера систолического шума свидетельствует и большое пульсовое давление, характерное для аортальной недостаточности. Необходимо также учитывать этиологию порока. Если ревматизм часто вызвает и стеноз и недостаточность клапанов аорты, то расширение корня аорты при сифилитическом мезоаортите или сенильной зктазии ведущее к относительной аортальной недостаточности, в принципе не может привести к стенозированию.
Грубый систолический шум с дрожанием с максимумом у середины грудины всегда требует исключить дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от шума при стенозе аорты, он не слышен на сосудах шеи, но проводится поперек грудины. II тон обычно не изменен, и, как правило, при значительном сбросе крови имеются признаки гипертрофии правого желудочка. Часто, особенно у пожилых больных, выслушиваемые над аортой систолические шумы связаны со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. В этом случае шум не просто проводится на шею и в подключичную ямку, но имеет там четкий punctummaximum. В редких случаях наибольшая громкость шума отмечается в межлопаточном пространстве, что характерно для коарктации аорты.
Короткие (занимающие меньше половины систолы) и не сопровождаю -
щиеся дрожанием систолические шумы над аортой не имеют большого диагностического значения. Обычно они свидетельствуют лишь о некотором расширении и уплотнении дуги аорты вследствие атеросклероза или артериальной гипертонии.
Систолическийшумсмаксимумомуверхушкисердца, пожалуй, наиболее сложен для интерпретации. Он является самым частым, но и наименее специфичным признаком митральной недостаточности. Если ориентироваться только на него, то неизбежна огромная гипердиагностика этого порока.
Наиболее специфичен для митральной недостаточности дующий пан -систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. В сочетании с увеличением размеров левого желудочка это позволяет достаточно точно диагностировать митральную регургитацию.
Таблица19. Основныепричиныгрубогосистолического шуманадаортойивточкеБоткина
В дальнейшем, однако, необходимо еще решить вопрос о ее происхождении. Дело втом, что при ревматизме изолированная митральная недостаточность встречается крайне редко. Она практически всегда комбинируется с другим ревматическим поражением клапанов сердца, чаще всего с митральным стенозом.
Если у больного признаков других клапанных пороков сердца нет, то ревматический генез митральной недостаточности чрезвычайно сомнителен, и нужно искать другие ее причины. В случае появления признаков изолированной митральной регургитации на фоне выраженной дилятации левого желудочка логично связать ее с относительной недостаточностью
митрального клапана. Доказательством правильности этого предположения будет уменьшение шума по мере сокращения размеров полости желудочка вследствие успешной терапии недостаточности кровообращения. Наиболее часто относительная недостаточность митрального клапана наблюдается у пациентов, перенесших обширный инфаркт миокарда, а также у больных, страдающих застойной кардиомиопатией или аортальными пороками сердца.
В тех случаях, когда недостаточность митрального клапана диагностируется у пациентов с ишемической болезнью сердца, при относительно небольших размерах левого желудочка ее причиной чаще всего является дисфункция сосочковых мышц (см. главу 3).
Самой частой причиной изолированной недостаточности у молодых пациентов является первичный пролапс створок митрального клапана. Чаще всего он связан с избыточной длиной хорд, соединяющих сосочко -вые мышцы со створками клапана, что позволяет последним во время сокращения систолы желудочков пролабировать в полость предсердий. Патогномоничным для пролапса является поздний систолический шум, начинающийся спустя некоторый временной интервал после I тона. В типичных случаях шуму предшествует систолический щелчок (см. выше). Нередко у пациентов с пролапсом митрального клапана имеются и другие признаки врожденной неполноценности соединительной ткани (резко выраженное астеническое телосложение, плоская грудная клетка, длинные пальцы, повышенная гибкость суставов, гиперэластичность кожи, нарушения функции тромбоцитов и т.д.).
Наиболее трудны для интерпретации короткие шумы на верхушке, начинающиеся сразу после I тона, но не доходящие до II тона. Они могут быть признаком незначительной митральной регургитации различного генеза, но чаще не сочетаются с какой -либо органической патологией сердца. Как показывает практика, нередко трудностей можно избежать, если тщательно выяснить, не находится ли все -таки максимум шума, слышимого у верхушки, улевого края грудины. В этом случае мы, как правило, имеем дело с функциональным шумом выбросав легочную артерию (см. выше).
Необходимо иметь в виду, что если систолический шум, даже панси -столический, не сопровождается другими клиническими признаками митральной недостаточности, прежде всего увеличением размеров левых камер сердца, то для подтверждения диагноза митральной недостаточности всегда необходимо провести допплер -эхокардиографическое исследование сердца.
Изредка у верхушки выслушиваются систолические шумы грубого тембра, которые могут сопровождаться дрожанием. Связаны они могут быть с разрывом хорды митрального клапана и в этом случае сопровождаются очень характерным высокочастотным компонентом —так называемым "хор -дальным писком ". Кроме того, в редких случаях при аортальном стенозе, обычно при его врожденных подклапанных формах, максимум шума приходится на район верхушки.
Систолическиешумысмаксимальнойгромкостьюумечевидного отросткасвязаны, как правило, с недостаточностью трехстворчатого клапана. Доказательством этого является сопровождающая шум пульсация шейных вен и печени. Самой частой причиной регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие является дилятация полости правого желудочка с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Реже встречается ревматическая деструкция его створок, практически во всех случаях сочетающаяся с поражением других клапанов. Диагноз относительной недостаточности может быть поставлен в случаях, когда имеются физикальные признаки выраженной дилятации правого желудочка. По мере ее уменьшения в ходе лечения уменьшается и интенсивность шума. Кроме того, по данным НА Долгоплоска, при относительной недостаточности трехстворчатого клапана обычно имеется такая тяжелая правожелудочковая недостаточность, что нередко удается пальпировать увеличенную застойную селезенку. Этот симптом редко определяется в других случаях застоя в большом круге кровообращения и поэтому является ценным признаком для дифференциального диагноза между абсолютной и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.
В некоторых случаях шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана лучше слышен у верхушки сердца. Наблюдается это чаще всего у больных с тяжелым стенозом митрального клапана, когда резко гипертрофированный правый желудочек оттесняет левый назад, и проекция трехстворчатого клапана оказывается не у мечевидного отростка, а в районе верхушки. Отличить такой вариант трехстворчатой недостаточности от митральной регургитации можно, если обратить внимание на пульсирующие шейные вены и печень.
■ Истинные систолические шумы нужно отличать от шума трения перикарда, который может выслушиваться в любой точке сердечной тупости. В классическом варианте шум трения перикарданоситсис -толо -диастолический характер, что сразу облегчает его распознавание, так как причины систоло -диастолических шумов немногочис-
ленны. Однако нередко он слышен только в систолу. Ключами к правильному диагнозу являются характерный тембр шума и другие признаки, подробно разбираемые ниже (см. систоло -диастолические шумы).
Диастолическиешумыобычно вызывают гораздо меньше диагностических трудностей при трактовке. Их наличие практически всегда указывает на органическое поражение сердца.
Чаще всего встречается низкийгрубыйрокочущийдиастолический шуму верхушки или между верхушкой и мечевидным отростком, патогно -моничный для стеноза митрального клапана. Шум лучше всего выслушивается в положении больного лежа с поворотом примерно на 15°на левый бок. Длительность его может быть различной в зависимости от выраженности стеноза. Дело в том, что кровь в желудочки поступает во время диастолы неравномерно. Скорость кровотока велика в начале диастолы, когда желудочки пусты и градиент давления высок. По мере опорожнения предсердий и наполнения желудочков скорость кровотока падает, но в конце диастолы вновь резко возрастает вследствие сокращения предсердий. В наиболее выраженных случаях митрального стеноза предсердие сильно растянуто кровью, высокий градиент давления сохраняется всю диастолу и шум становится практически пандиастолическим, начинаясь сразу после открытия митрального клапана (через 0,04 -0,12 секунд после II тона) и сливаясь с хлопающим I тоном. Характерно пресистолическое усиление шума.
В менее тяжелых случаях шум ослабевает к середине диастолы, затем усиливается к i тону, и может сложиться впечатление о двух шумах. При умеренном стенозе нередко выслушивается только пресистолический шум. Показано, что длительность шума лучше коррелирует с выраженностью стеноза, чем его громкость. Важно иметь в виду, что при мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума может отсутствовать (нет систолы предсердий).
Наиболее характерной чертой диастолического шума при митральном стенозе является его низкий, рокочущий тембр. Диастолические шумы другого происхождения (при недостаточности аортального и легочного клапанов, шум флинта), даже если они хорошо слышны в районе верхушки, обладают значительно более мягким тембром (см. ниже).
Грубый диастолический шум может выслушиваться и при стенозе трехстворчатого клапана, но при этом максимум слышимости определяется не
у верхушки, а около мечевидного отростка. Изолированный стеноз трехстворчатого клапана —очень редкое явление. Как правило, он сочетается с митральным стенозом. В этом случае выявляются два эпицентра шума— у верхушки и у мечевидного отростка. В пользу трикуслидального происхождения шума говорит также его усиление на вдохе и в положении на правом боку.
Очень редкой причиной грубого диастолического шума у верхушки является миксома предсердия. Выдаваясь в атриовентрикулярное кольцо, она создает препятствие току крови в диастолу, что и вызывает шум, аналогичный шуму при ревматическом стенозе. Отличиями являются:
■ отсутствие других аускультативных признаков клапанного стеноза, прежде всего щелчка открытия митрального клапана;
■ возможность шума резко меняться и даже полностью исчезать при повороте туловища.
Таким образом, низкочастотный диастолический шум у верхушки —почти патогномоничный признак митрального стеноза. Но насколько справедливо обратное утверждение, что отсутствие такого шума исключает митральный стеноз? Всем известны сложности выявления шума митрального стеноза при тахисистолической форме мерцательной аритмии, когда, с одной стороны, резко укорочена диастола, а с другой —исчезает его пресистолическое усиление. Однако в большинстве случаев тщательная аускультация со специальной концентрацией внимания на диастоле, обязательное проведение ее в положении пациента на левом боку с задержкой дыхания позволяет все -таки услышать шум. В крайнем случае к аускуль -тации можно вернуться, снизив частоту сердечных сокращений сердечными гликозидами.
Гораздо коварнее ситуация, когда течение митрального стеноза осложняется высокой гипертензией малого круга. В этом случае развиваются резкая гипертрофия и дилятация правого желудочка, который оттесняет левый желудочек вместе с митральным клапаном влево и назад, вплоть до того, что сам верхушечный толчок может быть образован правым желудочком. При этом у верхушки аускультативные признаки митрального стеноза, как правило, не слышны, а выслушивается систолический шум, обусловленный возникающей при такой резкой дилятации правого желудочка относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Этот дующий систолический шум у верхушки может стать причиной ошибочной диагностики ревматической митральной недостаточности как причины имеющихся у больного признаков недостаточности кровообращения
(одышки, цианоза, увеличения печени и т. д.). Однако сразу следует учесть, что изолированная митральная недостаточность, особенно настолько выраженная, чтобы вызвать недостаточность кровообращения, практически невстречается. Поэтому такое заключение сразу вызывает сомнение. Кроме того, если производить, как и должно, последовательный полный осмотр больного, то неминуемо обратит на себя внимание пульсация шейных вен и печени. А это сразу дает возможность объяснить систолический шум недостаточностью трехстворчатого клапана, что подтверждает усиление шума на вдохе (симптом Риверо -Корвало). Поскольку этот порок также не бывает изолированным и чаще всего обусловлен относительной недостаточностью клапана, то становится ясным, что, скорее всего, мы имеем дело с резкой дилятацией правого желудочка, и надо искать ее причины, атак как митральный стеноз —одна из наиболее частых, то его признаки уже ищут прицельно. Иногда это несложно. Исходя из того, что левый желудочек может быть оттеснен влево и назад, следует просто передвигать фонендоскоп влево, и на уровне средней подмышечной линии можно ус -лышатьтипичную аускультативную картину митрального стеноза. Однако при очень резком развороте левого желудочка назад обнаружить диастолический шум так и не удается. В этом случае правильный диагноз может быть заподозрен по клинической картине в целом (выраженная одышка в сочетании с недостаточностью трехстворчатого клапана), а подтвердить его можно эхокардиографическим исследованием.
Диастолическиешумыпринедостаточностиклапановаортыили легочнойартерииотличаются от шума при митральном стенозе прежде всего тембром. Они мягкие, нежные, дующие. Кроме того, они начинаются сразу после II тона без всякой паузы и носят убывающий характер. Наконец, местом наилучшей слышимости является соответственно II межреберье слева или справа от грудины и, при аортальной недостаточности, точка Боткина. Проводиться эти шумы могут вниз вдоль края грудины. Трудности могут возникать из -за того, что шумы эти часто тихие, и нужно искать их очень тщательно, желательно в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и сложенными на затылке руками.
Наличие дующего диастолического шума во II межреберье справа от грудины и вточке Боткина патогномонично для аортальной недостаточности, новдальнейшем требуется еще установить ееэтиологию. Несостоятельность клапана аорты может быть обусловлена его ревматическим поражением (чаще всего), сифилитической аневризмой восходящей аорты и еесенильной эктазией, расслаивающей аневризмой аорты, а также раз -
рушением аортального клапана при бактериальном эндокардите *. Ревматическая этиология наиболее вероятна, когда одновременно имеются признаки митрального или аортального стеноза. Характерно начало заболевания в молодом возрасте и указания на перенесенный в прошлом острый суставной ревматизм.
На сифилитическую природу аортальной недостаточности указывает отсутствие других клапанных поражений сердца, признаки сифилитического поражения ЦНС, анамнез, лабораторные данные. Дифференциально -диагностическое значение имеет и локализация шума. При ревматическом пороке он выслушиваетсялучше всего в точке Боткина, по ходу струи регургитации, а при сифилисе —во 11-111 межреберье справа, там, где вызвавшая несмыкание створок клапана сифилитическая аневризма прилегает к грудной стенке.
Взаимосвязь с бактериальным эндокардитом можно предполагать, когда дующий диастолический шум над аортой возникает на фоне лихорадки, анемии, высокой СОЭ. Другие симптомы эндокардита (пятна Либмана, узелки Ослера, изменения в анализе мочи), естественно, подтверждают диагноз. Доказательством поражения клапанов септическим эндокардитом являются выявляемые при эхокардиографии вегетации на клапане.
При расслаивающей аневризме диастолический шум возникает обычно на фоне резкого болевого синдрома, описанного выше (см, главу 2), и нередко является ключом к диагнозу.
Сенильная эктазия аорты обусловлена происходящими с возрастом ат -рофическими изменениями эластических волокон, образующих каркас стенки аорты. Это ведет кее расширению, втом числе в районе клапанного кольца, в результате чего возникает относительная недостаточность аортального клапана. Сенильная эктазия является наиболее частой причиной аортальной недостаточности в пожилом возрасте. О ее возможности нужно думать всякий раз, когда изолированная аортальная недостаточность впервые вы -явленаубольного старше 60 лет, и нет признаков, указывающих на бактериальный эндокардит, расслаивающую аневризму аорты или сифилис.
Сходными причинами —дефектом соединительнотканного каркаса — объясняется и возможность аортальной недостаточности при синдроме Марфана. Однако в этом случае она возникает в молодом возрасте улице выраженными другими признаками этого синдрома (высокие худые люди с плоской грудной клеткой, длинными "паучьими пальцами ", чрезмерно гибкими суставами, нередкими нарушениямитромбоцитарного гемостаза).
Если дующий диастолический шум выслушивается сразу после II тона преимущественно во II межреберье слева от грудины и не слышен справа от нее, то он обычно указывает на недостаточность клапанов легочной артерии. Последняя очень редко обусловлена ревматическим поражением и чаще всего является относительной, связанной с растяжением легочной артерии при гипертензии малого круга. Возникающий при этом шум получил название шумаГрэхема-Стилла. Как правило, он сопровождается выраженным акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией. Шум Грэ -хема -Стилла выслушивается и при тяжелом течении митрального стеноза.
У больных с выраженной аортальной недостаточностью на верхушке может выслушиваться тихий короткий пресистолический шум, так называемый шумФлинта. При этом на вскрытии поражения митрального клапана не находят. Объясняют этот шум обычно смещением створки митрального клапанаструей регургитации крови из аорты, что создает как бы функциональный стеноз атриовентрикулярного отверстия. Выслушать шум Флинта обычно непросто из -заего малой интенсивности. Кроме того, судя по данным литературы, он чаще встречается при сифилитической аортальной недостаточности —редком в наше время заболевании.
Нужно отличать шум Флинта от шума при органическом поражении митрального клапана. Тембр его приглушенный, негромкий, в отличие от низкого, рокочущего шума при митральном стенозе (отсутствуют другие признаки митрального стеноза, прежде всего "ритм перепела "). От шумов при аортальной недостаточности и недостаточности клапана легочной артерии шум Флинта отличается тем, что носит пресистолический характер, а те всегда начинаются сразу после II тона и убывают к I тону.
Систоло-диастолическиешумыначинаются в систолу и продолжаются во время диастолы (тембр шума, естественно, не меняется, иначе это просто два разных шума). Возникают они чаще всего вне сердца — обычно в крупных сосудах. Наиболее известная причина систоло -диасто -лического шума—незаращениеартериальногопротока, соединяющего аорту с легочной артерией. Так как давление в аорте выше давления в
легочной артерии и в систолу и в диастолу, то сброс крови, а следовательно, и шум будет наблюдаться в обе фазы сердечного цикла. Шум при этом громкий, "машинный ", начинается сразу после I тона, нарастает ко II и затем постепенно убывает в диастоле. Лучше всего он слышен во II, III меж -реберье слеваот грудины.
Однако, услышав у пациента над основанием сердца систоло -диасто -лический шум, не надо торопиться ставить грозный диагноз незаращения артериального протока. Самой частой причиной систоло -диастолическо -го шума у молодых людей является невинный венозный шум —так называемый "шумволчка" —часто выслушиваемый у детей и подростков. Нередко выслушивается он и у взрослых, в основном при различных гиперкинетических состояниях (невроз, беременность, тиреотоксикоз). Связан "шум волчка " с током крови вниз из яремной вены в нижнюю полую вену и проводится к основанию сердца как слева, так и справа от грудины, Он может достигать большой громкости, быть грубым по тембру и даже сопровождаться дрожанием. Шум хорошо слышен над основанием сердца, что и позволяет спутать его с шумом при незаращении боталлова протока. Однако:
■ хотя шум и слышен у основания сердца, максимум громкости находится над грудинным концом ключицы;
■ шум легко исчезает при сдавливании яремной вены выше точки максимальной интенсивности шума;
■ характерно диастолическое усиление шума (в то время как шум при незаращении аортального протекав диастолу ослабевает);
■ шум усиливается при повороте головы в противоположную сторону, но уменьшается в положении лежа.
Эти признаки специфичны и позволяют легко отличить невинный "шум волчка " от органического систоло -диастолического шума при незаращении артериального протока. Надо только помнить о такой возможности и, услышав систоло -диастолический шум, поставить фонендоскоп над гру -дино -ключичным сочленением.
Еще одной важной причиной длительных шумов в области сердца является шумтренияперикарда. Он может выслушиваться над любым местом прекардиапьной области в зависимости от локализации и распространенности воспаления листков перикарда. Наиболее характерными его чертами являются:
■ своеобразный тембр, больше напоминающий скрип или имеющий
скребущий оттенок, в отличие от более музыкальных внутрисосуди -
стых шумов;
■ ощущение поверхностности шума, "близости к уху ";
■ оченьспецифичная плохая проводимость шума (он "умираеттам же, где рождается "); в определенной точке шум четкий, сильный, а при смещении фонендоскопа всего на 1 - 2 см полностью исчезает; внут -рисердечные шумы не имеют таких четких границслышимости;
■ быстрая динамика шума—втечениенесколькихчасоваускультатив -ная картина может сильно измениться; внутрисердечные шумы, как правило, более стабильны.
Классический шум трения перикарда носит систоло -диастолический характер, что также облегчает его диагностику, так как количество систо -ло -диастолических шумов невелико. Гораздо сложнее диагностика в тех случаях, когда шум трения перикарда выслушивается только в систолу, так как систолических шумов великое множество. Однако, опираясь на особенности тембра и отсутствие проводимости, шум трения перикарда, как правило, удается распознать. В сомнительных случаях помогает динамическая аускультация —быстро меняющаяся картина говорит в пользу пе -рикардиального происхождения шума, также как и соответствующий болевой синдром (см. выше).
Подводя итоги всему сказанному о диагностическом значении сердечных шумов, мы можем выделить группу шумов, наличие которых с большой долей вероятности указывает на тот или иной органический порок сердца. Их характеристика и наиболее вероятные причины перечислены в таблице 20. С другой стороны, можно выделить признаки, позволяющие с достаточным основанием исключить связь выслушиваемого шума с органическими заболеваниями сердца. К таким признакам относится максимальная громкость шума не над сердцем, а над сосудами (обычно шейными и подключичными). Почти всегда функциональными являются дующие систолические шумы вдоль левого края грудины, не сопровождающиеся стойким расщеплением II тона. В пользу функционального происхождения шума свидетельствуют также молодой возраст пациента, плоская или воронкообразная форма грудной клетки, беременность, анемия, тиреотоксикоз и, самое главное, отсутствие других признаков органических сердечно -сосудистых заболеваний.
И наконец, необходимо иметь в виду, что наиболее часто встречающиеся шумы, такие как короткий негромкий систолический шум на верхушке и короткий грубый, но не сопровождающийся дрожанием систолический шум
Таблица20. Шумы, позволяющиедиагностироватьсерьезные сердечно-сосудистыезаболевания
над аортой, сами по себе практически никакой диагностической ценности не имеют и не могут служить "ключами " к распознаванию ни органических, ни функциональных заболеваний сердечно -сосудистой системы.