Электрокардиограмма
Электрическое поле, вызванное электрической активностью сердца, пронизы вает ткани организма и может быть измерено с помощью электродов, помещенных на поверхность тела. Метод скалярной электрокардиографии позволяет зарегис трировать, как напряжение между двумя точками на поверхности тела меняется с течением времени в результате электрических процессов, происходящих во время сердечного цикла. В каждое мгновение сердечного цикла электрокардиограмма регистрирует результирующее электрическое поле, которое является суммой мно гих слабых электрических полей, порождаемых изменением разности потенциа лов, происходящим на отдельных клетках сердца в данный момент. Когда одновре менно в большой массе клеток сердца осуществляется процесс деполяризции или реполяризации, на электрокардиограмме наблюдается значительный вольтаж. По скольку электрический импульс распространяется через ткань сердца стереотипно, то временная характеристика изменения напряжения, регистрируемая между двумя точками на поверхности тела, тоже является стереотипной и будет копиро вать саму себя вовремя каждого сердечного цикла.
- В нижней части рис. 3-5 представлена типичная запись изменения напряжения, которая в норме измеряется между правой рукой и левой ногой по мере того, как в сердце происходит один цикл электрического возбуждения; такая регистрация назы вается II стандартным отведением электрокардиограммы и будет детально обсуждена в главе 5. Основными характеристиками электрокардиограммы являются зубец Р, комплекс QRS и зубец Т. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, комплекс QRS — деполяризацию желудочков, а зубец Т — реполяризацию желудочков.
Регуляция частоты сердечных сокращений
Нормальные ритмичные сокращения сердца происходят вследствие спонтанной активности клеток водителя ритма, расположенного в SA узле. Промежуток времени между сокращениями сердца (и таким образом частота сердечных сокращений) опре деляется тем временем, которое требуетея мембранам клеток водителя ритма для дос тижения порогового уровня за счет спонтанной деполяризации. Сокращения сердца происходят со спонтанной или автономной частотой ( 100 ударов в минуту) при отсутствии каких-либо внешних воздействий. Внешние воздействия, однако, необхо димы для того, чтобы увеличить или уменьшить частоту сердечных сокращений по сравнению с указанной автономной частотой.
Два наиболее важных внешних воздействия на сердечный ритм происходят со стороны вегетативной нервной системы. Волокна как симпатического, таки парасим патического отделов вегетативной нервной системы оканчиваются на клетках SA узла и указанные волокна могут влиять на автономную частоту сердечных сокращений. Активация симпатических нервов сердца (повышение симпатического тонуса сердца) увеличивает частоту сердечных сокращений- Повышение парасимпатического тонуса сердца замедляет частоту сердечных сокращений. Как показано на рис. 3-6, парасим патические и симпатические нервы влияют на частоту сердечных сокращений за счет изменения процесса спонтанной деполяризации потенциала покоя в клетках водителя ритма SA .
Парасимпатические волокна, которые подходят к сердцу в составе ветвей блуждающего нерва, выделяют медиатор, ацетилхолин, на клетках SA узла. Ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны в покое для К+и снижает диастол яческую проницаемость для Na *"5. Как показано на рис. 3-6, эти изменения проницаемости оказы вают два эффекта на потенциал покоя клеток водителя ритма сердца: (1) они вызывают первоначальную гиперполяризацию мембранного потенциала покоя путем приближе ния его значения к потенциалу равновесия калия и (2) они замедляют скорость спон танной деполяризации мембраны в покое.
Оба эти эффекта увеличивают промежуток времени между сокращениями сердца путем удлинения периода, который необходим для деполяризации покоящейся мембра ны до порогового уровня. Так как в норме существует определенная постоянная тони ческая активность кардиальных парасимпатических нервов, Нормальная частота сер дечных сокращений в покое составляет около 70 ударов в минуту.
Из симпатических нервов на сердечные клетки освобождается медиатор норадре-налин. Помимо прочих эффектов, которые будут обсуждены позже, норадреналин уве личивает потоки Na * ( if )и Ca 2 f , направленные внутрь клетки, во время диастолы6 Эти изменения увеличивают частоту сердечных сокращений за счет возрастания скорости диастолической деполяризации, как показано на рис. 3-6
Помимо симпатических и парасимпатических нервов существует много (обычно менее важных) факторов, которые могут изменять частоту сердечных сокращений Они включают ряд ионов и циркулирующих гормонов, а также такие физические воз действия, как температура и растяжение стенки предсердия. Все они воздействуют, определенным образом изменяя время, необходимое для деполяризации покоящейся
мембраны до порогового потенциала. Ненормально высокая концентраций 6а?* во вне- клеточно&жи&кости, например, вызывает уменьшение частоты сердечных сокраще ний за счет сдвига порогового потенциала.
Факторы, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, оказывают по ложительный хронотропный эффект. Те факторы, которые уменьшают частоту сер дечных сокращений, оказывают отрицательный хронотропный эффект.
Помимо влияния на частоту сердечных сокращений, вегетативные нервные волокна также влияют на скорость проведения потенциалов действия через ткани сердца. Усиление симпатических влияний увеличивает скорость проведения (оказывает положительный дромотропный эффект), в то время как усиление парасимпатичес ких влияний снижает скорость проведения (имеет отрицательный дромотропный эффект). Эти воздействия наиболее значимы в AV узле и могут влиять на длитель ность интервала PQ .