Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Электрокардиограмма

Электрическое поле, вызванное электрической активностью сердца, пронизы­ вает ткани организма и может быть измерено с помощью электродов, помещенных на поверхность тела. Метод скалярной электрокардиографии позволяет зарегис­ трировать, как напряжение между двумя точками на поверхности тела меняется с течением времени в результате электрических процессов, происходящих во время сердечного цикла. В каждое мгновение сердечного цикла электрокардиограмма регистрирует результирующее электрическое поле, которое является суммой мно­ гих слабых электрических полей, порождаемых изменением разности потенциа­ лов, происходящим на отдельных клетках сердца в данный момент. Когда одновре­ менно в большой массе клеток сердца осуществляется процесс деполяризции или реполяризации, на электрокардиограмме наблюдается значительный вольтаж. По­ скольку электрический импульс распространяется через ткань сердца стереотип­но, то временная характеристика изменения напряжения, регистрируемая между двумя точками на поверхности тела, тоже является стереотипной и будет копиро­ вать саму себя вовремя каждого сердечного цикла.

- В нижней части рис. 3-5 представлена типичная запись изменения напряжения, которая в норме измеряется между правой рукой и левой ногой по мере того, как в сердце происходит один цикл электрического возбуждения; такая регистрация назы­ вается II стандартным отведением электрокардиограммы и будет детально обсуждена в главе 5. Основными характеристиками электрокардиограммы являются зубец Р, ком­плекс QRS и зубец Т. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, комплекс QRS — деполяризацию желудочков, а зубец Т — реполяризацию желудочков.

Регуляция частоты сердечных сокращений

Нормальные ритмичные сокращения сердца происходят вследствие спонтанной активности клеток водителя ритма, расположенного в SA узле. Промежуток времени между сокращениями сердца (и таким образом частота сердечных сокращений) опре деляется тем временем, которое требуетея мембранам клеток водителя ритма для дос­ тижения порогового уровня за счет спонтанной деполяризации. Сокращения сердца происходят со спонтанной или автономной частотой ( 100 ударов в минуту) при отсутствии каких-либо внешних воздействий. Внешние воздействия, однако, необхо­ димы для того, чтобы увеличить или уменьшить частоту сердечных сокращений по сравнению с указанной автономной частотой.

Два наиболее важных внешних воздействия на сердечный ритм происходят со стороны вегетативной нервной системы. Волокна как симпатического, таки парасим­ патического отделов вегетативной нервной системы оканчиваются на клетках SA узла и указанные волокна могут влиять на автономную частоту сердечных сокращений. Активация симпатических нервов сердца (повышение симпатического тонуса сердца) увеличивает частоту сердечных сокращений- Повышение парасимпатического тонуса сердца замедляет частоту сердечных сокращений. Как показано на рис. 3-6, парасим­ патические и симпатические нервы влияют на частоту сердечных сокращений за счет изменения процесса спонтанной деполяризации потенциала покоя в клетках водителя ритма SA .

Парасимпатические волокна, которые подходят к сердцу в составе ветвей блуж­дающего нерва, выделяют медиатор, ацетилхолин, на клетках SA узла. Ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны в покое для К⁺и снижает диастол яческую про­ницаемость для Na *"⁵. Как показано на рис. 3-6, эти изменения проницаемости оказы­ вают два эффекта на потенциал покоя клеток водителя ритма сердца: (1) они вызывают первоначальную гиперполяризацию мембранного потенциала покоя путем приближе­ ния его значения к потенциалу равновесия калия и (2) они замедляют скорость спон­ танной деполяризации мембраны в покое.

Оба эти эффекта увеличивают промежуток времени между сокращениями сердца путем удлинения периода, который необходим для деполяризации покоящейся мембра­ ны до порогового уровня. Так как в норме существует определенная постоянная тони­ ческая активность кардиальных парасимпатических нервов, Нормальная частота сер­ дечных сокращений в покое составляет около 70 ударов в минуту.

Из симпатических нервов на сердечные клетки освобождается медиатор норадре-налин. Помимо прочих эффектов, которые будут обсуждены позже, норадреналин уве­ личивает потоки Na * ( i_f )и Ca ^{2 f} , направленные внутрь клетки, во время диастолы⁶ Эти изменения увеличивают частоту сердечных сокращений за счет возрастания скорости диастолической деполяризации, как показано на рис. 3-6

Помимо симпатических и парасимпатических нервов существует много (обычно менее важных) факторов, которые могут изменять частоту сердечных сокращений Они включают ряд ионов и циркулирующих гормонов, а также такие физические воз­ действия, как температура и растяжение стенки предсердия. Все они воздействуют, определенным образом изменяя время, необходимое для деполяризации покоящейся

 

мембраны до порогового потенциала. Ненормально высокая концентраций 6а^?* во вне- клеточно&жи&кости, например, вызывает уменьшение частоты сердечных сокраще­ ний за счет сдвига порогового потенциала.

Факторы, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, оказывают по­ ложительный хронотропный эффект. Те факторы, которые уменьшают частоту сер­ дечных сокращений, оказывают отрицательный хронотропный эффект.

Помимо влияния на частоту сердечных сокращений, вегетативные нервные во­локна также влияют на скорость проведения потенциалов действия через ткани серд­ца. Усиление симпатических влияний увеличивает скорость проведения (оказывает положительный дромотропный эффект), в то время как усиление парасимпатичес­ ких влияний снижает скорость проведения (имеет отрицательный дромотропный эффект). Эти воздействия наиболее значимы в AV узле и могут влиять на длитель­ ность интервала PQ .