Легочный кровоток
Интенсивность кровотока через легкие во всех случаях равняется величине минутного объема. Когда при физической нагрузке минутный объем увеличивается, например, в три раза, то легочный кровоток тоже должен возрасти в три раза. В то время как кровоток через системный орган определяется его сосудистым сопротивлением ( Q = AP / R ), кровоток через легкие просто зависит от минутного объема сердца ( Q = MO ). Легочные сосуды в то же время в действительности обладают некоторым сопротивлением. Хотя величина сосудистого сопротивления в легких обычно не влияет на легочный кровоток, она является важным фактором, так как является одним из компонентов, определяющих величину давления в легочной артерии ( AP = Qxff ). Напомним, что среднее давление в легочной артерии составляет около 13ммрт ст., в то время как среднее системное артериальное давление равняется примерно 100 мм рт. ст Причина различия в величинах между системным и легочным артериальным давлением заключается не в том, что правое сердце слабее, чем левое, но скорее в том, что сопротивление сосудов легких исходно гораздо ниже общего периферического сосудистого сопротивления. В сосудистой системе легких сопротивление гораздо ниже, поскольку диаметр ее сосудов сравнительно больше
Оченьважное различие между системными и легочными артериями и артериола- ми заключается в том, что легочные сосуды(в своей стенке содержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы. Когда легочное артериальное дав ление возрастает, легочные артерии и артериолы увеличиваются в диаметре.
Таким образом, увеличение давления в легочной артерии приводит к снижению сопротивления сосудов легких. Этот феномен является чрезвычайно важным, так как он ограничивает рост давления в легочной артерии, что происходит при увеличении минутного объема сердца
Наиболее важной активной реакцией сосудов легких является гипоксический спазм легочных артериол. Вспомним, что системные артериолы расширяются, реаги руя на низкое значение Ро2. Механизм, который вызывает противоположную реакцию легочных сосудов, остается неясным. На современном уровне знаний предполагается. что локальный синтез простагландинов может принимать участие в реакции гипокси- ческого спазма сосудов в легких Независимо от конкретного механизма гипоксиче ский спазм сосудов весьма важен для эффективного легочного газообмена, поскольку он переориентирует кровоток из недостаточно вентилируемых областей легких Соответственно наилучшим образом вентилируемые области легких также получают максимальный кровоток. Преимущественно вследствие гипоксического спазма артериол, общая гипоксия организма (как например, на большой высоте над уровнем моря) вы зывает увеличение сопротивления легочных сосудов и легочную артериальную ги-пертензию.
Как легочные артерии, так и вены иннервируются симпатическими сосудосужива ющими волокнами, но рефлекторные влияния на легочные сосуды представляются гораздо менее важными, чем физические воздействия или локальная гипоксия. Для сердечно-сосудистой системы легочные вены являются функциональным резервуа ром крови, и симпатическая вазоконстрикция легочных вен может бытьсущественной для мобилизации данного объема крови при общих стрессовых состояниях сердечно сосудистой системы.
Следствием низкого среднего давления в легочных артериях является низкое гид ростатическое давление в легочных капиллярах, составляющее около 8 ммрт. ст. (по сравнению с 25 мм рт ст в системных капиллярах) Поскольку онкотическое давление плазмы в легочных капиллярах составляет около 25 мм рт, ст . как и во всех капиллярах, то появляется желание сделать вывод, что транс капиллярные силы в лег ких будут вызывать постоянную реабсорбцию жидкости Тем не менее, это не так, поскольку легкие, как и другие ткани, постоянно продуцируют некоторое количество лимфы, для образования лимфатической жидкости требуется существование резуль тирующей капиллярной фильтрации Это возможно, несмотря на необычно низкий уровень гидростатического давления в легочных капиллярах, поскольку интерстици- альная жидкость легких содержит белок в необычно высокой концентрации, что обус ловливает высокоеонкотическоедавление
Начало легочного кровообращения при рождении. Газообмен плода целиком осуществляется в плаценте, а кровообращение у плода полностью минует легкие. Коовь не поступает в легочную артерию, та к как сосудистое сопротивление в спавших ся легких плода является очень высоким Правое и левое сердце плода фактически функционирует параллельно, прогоняя кровь через системные органы и плаценту. Как показано на рис 8-8, А, кровь плода, возвращающаяся из системных органов и плаценты, заполняет и правое, и левое сердце одновременно из-за наличия в межпред- сердной перегородке отверстия, которое называется овальным окном
Кровь пдй^^р^рД^йправым сердцем, не поступает а ^функционирующее сосудистоеоусло легких, анаправляется в аорту через сосудистое соединение между легочной артерией и аортой, которое называется артериальным протоком (рис. 8-8, А).
С началом легочной вентиляции при рождении возникает резкое падение величи ны сосудистого сопротивления в легких. Это событие позволяет крови начать посту пать легкие из легочной артерии, что вызывает снижение легочного артериального давления.
Между тем общее системное сосудистое сопротивление значительно возрастает из-за прекращения кровотока через плаценту. Это приводит к увеличению давления в аорте, что тормозит движение крови через артериальный проток или делает его на правление противоположным. Благодаря механизмам, которые в настоящее время не до конца ясны, но совершенно отчетливо связаны с увеличением напряжения кисло рода в крови, артериальный проток постепенно спазмируется и полностью закрывает ся в течение промежутка времени, в норме составляющего от нескольких часов до нескольких дней
Изменения крозообращения, которые зозникают при рождении, одновременно увеличивают постнагрузку давлением на левое сердце и уменьшают постнагрузку пра вого сердца. Косвенн ым образом это вызывает увеличение давления з левом предсер дии по сравнению с правым предсердием, так что градиент давления для кровотока через овальное окно изменяется. Обратный поток крови через овальное окно в то же время предотвращается створками клапана на стороне овального окна обращенной в левое предсердие. В норме овальное окно, в конце концов, закрывается в результате непрерывного роста фиброзной ткани.