Гемодинамический шок
Состояние гемодинамического шока отмечается в любом случае, когда имеет место генерализованное, значительное уменьшение кровоснабжения тканей организма Даже при активации всех компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы артериальное давление при шоке обычно (хотя и не всегда) снижено
Первичные расстройства
В целом состояние шока возникает* если или существенно снижена функциональная активность миокарда, или наполнение камер сердца происходит крайне не адекватно Первая ситуация носит название кардиогенный шок и отмечается в том случае, если насосная способность сердца снижена (например, при тяжелой аритмии, внезапном нарушении функции клапана, закупорке коронарной артерии и ин фаркте миокарда) Последняя ситуация может быть вызвана рядом состояний, кото рые снижают центральное венозное давление
1. Гипоеолемический шок возникает при выраженном кровотечении (обычно бо
лее 20% от объема крови), тяжелом ожоге, хронической диарее или длительной рвоте Данные патологические состояния приводят к шоку в результате уменьшения содержания жидкости в организме и, тем самым, объема цирку лирующей крови.
2. Анафилактический шок возникает в результате тяжелой аллергической ре
акции на антиген, к которому пациент сенсибилизирован (например укусы насекомых, антибиотики, пищевые продукты) Такая иммунная реакция, также называемая реакцией гиперчувствительности немедленного типа, осуществляется при участии некоторых веществ (таких, как гистамин, проста-гландины, лейкотрИеНЫ, брадикинин), которые с помощью не до конца изученных многочисдв1Ш|№||}р13Мов приводят к значительному расшире нию периферических ™9 g ^ MLfe
3. Септический шок возникает в результате сосудорасширяющих эффектов не-
которых веществ, которые продуцируются инфекционными агентами. Одним из наиболее типичных из таких веществ является эндотоксин, липополиса- Щ харид, выделяемый из бактерий. Данное вещество провоцирует образование нитроксидсинтетазы (называемой индуцированной NO -синтетазой, чтобы отличать ее от присутствующей в норме конститутивной NO -синтетазы) а $ эндотелиальных клетках, гладкой мускулатуре сосудов и в макрофагах, которая затем продуцирует огромные количества окиси азота, обладающей сосудорасширяющим эффектом.
4. Нейрогенный шок возникает в результате утраты сосудистого тонуса вслед
ствие торможения нормальной тонический активности симпатических сосу- "$
досуживающих нервов, и он часто отмечается при глубоком наркозе или при
рефлекторной реакции на сильную боль (исходящую из внутренних тканей
организма), связанную с травматическим повреждением. Преходящий вазо-]
вагальный обморок, который может быть вызван сильными эмоциями, являет-- ;
ся легкой формой нейрогенного шока.
Как показано в верхней части рис. 12-1, общими первичными расстройствами при всех формах шока являются уменьшение минутного объема и снижение величины среднего артериального давления. Обычно снижение артериального давления существенное, и поэтому в сосудодвигательный центр продолговатого мозга с артериальных барорецепторов поступает пониженный поток импульсов. Кроме того, в -случае гиповолемического, анафилактического и септического шока, сниженная активность со стороны сердечно-легочных барорецепторов, в результате уменьшения величины центрального венозного давления и (или) объема, воздействует на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, стимулируя симпатическую импуль-сацию1 Если артериальное давление снижается менее 60 мм рт. ст., то мозговой кровоток начинает уменьшаться и это порождает реакцию на ишемию головного мозга. Как указано в главе 10, реакция на ишемию головного мозга вызывает наибо лее интенсивную активацию симпатических нервов.