Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Процессы декомпенсации

Часто сильные компенсаторные реакции, возникающие во время шока, способ­ны предотвратить резкое снижение артериального давления Однако так как ком­пенсаторные механизмы включают значительное сужение артериол, то кровоток в тканях, за исключением сердца и головного мозга, может оказаться неадекватным.

несмотря на почти нормальную величину артериального давления. Например, в ре­зультате интенсивной симпатической импульсации кровоток через такие органы, как печень и почки, может упасть почти до нуля. Вероятность стойкого ишемического повреждения почек илн печени является совершенно реальной опасностью даже, если шок представляется сравнительно нетяжелым Часто пациенты, которые выхо­дят из состояния шока, умирают спустя несколько дней из-за почечной недостаточ­ ности и уремии.

Непосредственная опасность, связанная с шоком, заключается в том, что он может перейти в прогрессирующую фазу, в течение которой общее состояние сер­дечно-сосудистой системы ухудшается или, что еще хуже, переходит в фазу необра­тимого шока, когда никакие терапевтические мероприятия не способны остановить конечное падение деятельности сердечно-сосудистой системы, что ведет к смерти

Те механизмы, которые приводят к возникновению прогрессирующей и необра­ тимой фаз шока, пока не изучены полностью В то же время из механизмов, пред-

ставленных на рис. 12-2, видно, что гомсостаз в организме может постепенно прий­ти в полное расстройство при длительном снижении органного кровотока.

Данные гомеостатические расстройства, в свою очередь, негативно воздейству­ют на различные отделы сердечно-сосудистой системы, так что артериальное давле­ние и, соответственно, органный кровоток продолжают уменьшаться. Обратите вни­ мание, что явления, изображенные на рис. 12-2, представляют собой механизмы декомпенсации. Снижение артериального давления ведет к изменениям, которые в большей степени продолжают уменьшать артериальное давление, чем корригировать его. Эти механизмы декомпенсации, происходящие на тканевом уровне и снижаю­щие артериальное давление, в конечном итоге в сочетании с уменьшением симпати­ ческой активности и сменой вазоконстрикции вазодилатацией приводят к дальней­шему снижению давления крови.

Факторы, которые приводят к данному неожиданному уменьшению симлатиче- ■ ской активации сосудодвигательного центра продолговатого мозга, не до конца по­нятны, но могут включать активацию олиатных рецепторов головного мозга и (или) афферентную вагусную импульсацию разнообразных рецепторов, расположенных в грудной клетке и в органах брюшной полости. Если шок протекает достаточно тяже­ ло и (или) продолжительно для возникновения прогрессирующей фазы, то самопод­держивающиеся декомпенсаторные механизмы прогрессивно ведут к дальнейшему снижению артериального давления. В этом случае, несмотря на быстро предприня­тые лечебные мероприятия, летальный исход неизбежен (см. также Вопросы для изу­ чения с 61 по 63).