Процессы декомпенсации
Часто сильные компенсаторные реакции, возникающие во время шока, способны предотвратить резкое снижение артериального давления Однако так как компенсаторные механизмы включают значительное сужение артериол, то кровоток в тканях, за исключением сердца и головного мозга, может оказаться неадекватным.
несмотря на почти нормальную величину артериального давления. Например, в результате интенсивной симпатической импульсации кровоток через такие органы, как печень и почки, может упасть почти до нуля. Вероятность стойкого ишемического повреждения почек илн печени является совершенно реальной опасностью даже, если шок представляется сравнительно нетяжелым Часто пациенты, которые выходят из состояния шока, умирают спустя несколько дней из-за почечной недостаточ ности и уремии.
Непосредственная опасность, связанная с шоком, заключается в том, что он может перейти в прогрессирующую фазу, в течение которой общее состояние сердечно-сосудистой системы ухудшается или, что еще хуже, переходит в фазу необратимого шока, когда никакие терапевтические мероприятия не способны остановить конечное падение деятельности сердечно-сосудистой системы, что ведет к смерти
Те механизмы, которые приводят к возникновению прогрессирующей и необра тимой фаз шока, пока не изучены полностью В то же время из механизмов, пред-
ставленных на рис. 12-2, видно, что гомсостаз в организме может постепенно прийти в полное расстройство при длительном снижении органного кровотока.
Данные гомеостатические расстройства, в свою очередь, негативно воздействуют на различные отделы сердечно-сосудистой системы, так что артериальное давление и, соответственно, органный кровоток продолжают уменьшаться. Обратите вни мание, что явления, изображенные на рис. 12-2, представляют собой механизмы декомпенсации. Снижение артериального давления ведет к изменениям, которые в большей степени продолжают уменьшать артериальное давление, чем корригировать его. Эти механизмы декомпенсации, происходящие на тканевом уровне и снижающие артериальное давление, в конечном итоге в сочетании с уменьшением симпати ческой активности и сменой вазоконстрикции вазодилатацией приводят к дальнейшему снижению давления крови.
Факторы, которые приводят к данному неожиданному уменьшению симлатиче- ■ ской активации сосудодвигательного центра продолговатого мозга, не до конца понятны, но могут включать активацию олиатных рецепторов головного мозга и (или) афферентную вагусную импульсацию разнообразных рецепторов, расположенных в грудной клетке и в органах брюшной полости. Если шок протекает достаточно тяже ло и (или) продолжительно для возникновения прогрессирующей фазы, то самоподдерживающиеся декомпенсаторные механизмы прогрессивно ведут к дальнейшему снижению артериального давления. В этом случае, несмотря на быстро предпринятые лечебные мероприятия, летальный исход неизбежен (см. также Вопросы для изу чения с 61 по 63).