Предпочтительное проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение
Первоначально внимание исследователей было сосредоточено на аберрации ускользания возбуждений АВ-соединения. В первых гипотезах были сделаны попытки объяснения различий в форме нормальных синусовых и аберрантных АВ-узловых комплексов на основании наличия разных путей распространения импульсов в АВ-соединении . В соответствии с концепцией анатомической или функциональной продольной диссоциации в пределах собственно этих структур или в более обширных отделах проводящей предсердно-желудочковой системы, которая была обоснована Scherf и James , Kauf man и Rothber ger приписывали данный феномен селективной активации при синусовых и АВ-соединительных возбуждениях на различных участках пучка Гиса . Wel lens в своем объяснении также использовал идею функциональной диссоциации в системе ножек пучка Гиса . Однако неясно, почему аберрация, обусловленная этим фактором, должна быть зависимой от брадикардии. Кроме того, учитывая степень распространения такой диссоциации, она должна бы являться довольно обычным феноменом, особенно у больных с патологией предсердно-желудочковой проводящей системы. Поскольку синусовая брадикардия и ускользающие возбуждения АВ-узла наблюдаются достаточно часто, аберрация длительного цикла также должна быть обычным явлением. Ее относительная редкость, таким образом, свидетельствует против данного объяснения.
Pick и другие исследователи использовали для объяснения аберрации возбуждений АВ-соединения предположение об их распространении в параспецифических волокнах Махайма, отходящих от АВ-узла, пучка Гиса и его левой ножки к миокарду межжелудочковой перегородки , количество которых с возрастом уменьшается ; это свидетельствует против данного объяснения, поскольку аберрация ускользающих возбуждений АВ-соединения наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста; кроме того, отсутствуют убедительные электрофизиологические данные о функциональной значимости этих волокон. Тем не менее нельзя исключать возможность того, что по крайней мере в некоторых случаях аберрантность длительного цикла отражает распространение импульса по тем или иным предсердно-желудочковым путям, шунтирующим АВ-узел.
Эктопическое возникновение аберрантных комплексов
Аберрацию ускользающего возбуждения АВ-соединения можно также объяснить с точки зрения аномальности места его происхождения. Rick считает таким местом волокна Махайма . Позднее Ma sumi и соавт. , а также Lie и соавт. пришли к заключению, что многие из таких возбуждений возникают скорее в ветвях (передняя или задняя ветвь) левой ножки пучка Гиса, нежели в АВ-соединении. При таких возбуждениях следует ожидать появления относительно узких комплексов QRS с признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса, что представляет одну из возможных причин аберрации комплексов АВ-соединения с картиной блокады правой ножки. Однако таким образом нельзя объяснить аберрацию типа блокады левой ножки пучка Гиса и неспецифические типы аберрации. Более того, в этом случае остается без ответа вопрос о механизмах аберрации длительного цикла для синусовых возбуждений.
Влияние парасимпатической нервной системы
Поскольку во многих описанных ранее случаях аберрации наблюдались в сочетании с вагусноопосредованным замедлением синусового ритма, было также выдвинуто предположение, что удлинение QRS - обусловлено прямым депрессивным влиянием ацетилхолина на проведение в системе Гис—Пуркинье . Однако данные об отсутствии угнетающего влияния ацетилхолина на нормальную систему Гис—Пуркинье , а также о его способности реально улучшать проведение в угнетенных тканях исключают данное объяснение. Dress ier предложил другое объяснение, согласно которому повышение парасимпатической активности вызывает изменение формы комплекса QRS вследствие вагусного сосудосуживающего эффекта . Однако это не позволяет объяснить случаи аберрации, когда влияние парасимпатической активации несомненно отсутствует, например при аберрации наджелудочковых комплексов вскоре после постэкстрасистолических пауз.