ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Электрокардиография является одним из основных неинва - зивных методов обследования больных с ВПС . По изменению электрокардиограммы ( ЭКГ ) более точно , чем по данным рентгенологического обследования , можно судить о гипертрофии правого предсердия , правого и левого желудочков , тогда как рентгенограмма лучше отражает увеличение левого предсердия , днла - тацию других полостей сердца . Нередко признаки перегрузки различных отделов сердца не являются специфичными для какого - либо порока , хотя в сочетании с клиническими данными могут формировать более иди менее характерные симптомо - комплексы ; ЭКГ помогает также оценить тяжесть ВПС , вид нарушений ритма и проводимости .
Анализ и особенности ЭКГ в различные возрастные периоды представлены в монографиях М . Б Кубергера (1983), М . К . Ос - колковой , О . О . Куприяновой (1986), Н . А . Белоконь и М . Б . Кубергера (1987). В настоящей книге мы осветим лишь те вопросы , которые помогут практическому врачу в распознавании ВПС по данным ЭКГ .
Оценку ЭКГ начинают с характеристики формы зубцов Р , которая свидетельствует об источнике водителя ритма ( синусовый , атриовентрикулярный , желудочковый ), изменении положения сердца . У детей с полиспленией Z . аР отклонен влево , при аспленни — вправо [ Moller J . H ., Neal W . А ., 1981]. Интервал PR , отражающий время прохождения импульса по атриовентри - кулярному узлу , может быть укорочен ( при синусовой тахикардии и преждевременном возбуждении желудочков ) или удлинен ( генетически детерминированная особенность ЭКГ , врожденный порок развития проводящей системы сердца , вагодония , миокардит ). Для дифференциального диагноза между функциональным и органическим генезом атриовентрику . гтярной блокады показана проба с атропином (0,02 мг / кг внутривенно или подкожно ); при ваготонии блокада исчезает .
Электрическая ось сердца у больных с ВПС может быть отклонена влево ( гипертрофия миокарда левого желудочка , блокада передней левой ветви пучка Гиса , как дефект или особенность внутрижелудочковой проводимости ) или вправо ( гипертрофия правого желудочка , блокада правой ножки пучка Гиса ). О нарушении внутрижелудочковой проводимости свидетельствует расширение комплекса QRS более 0,08 с у детей первого года жизни н более 0,11 су детей старшего возраста .
Признаками гипертрофии миокарда левого предсердия являются : двугорбость зубцов Р в отведениях I , aVL , Vs V 6 , увеличенная отрицательная фаза в отведениях Vi и V 4 R , продолжительность зубца увеличивается до 0,08 с и более у новорожденных и детей первого года жизни и до 0,12 с и более у детей старше года ( Р mitrale ), индекс Макруза ( отношение продолжительности зубца Р к продолжительности интервала PR ) более 1,6.
Признаками гипертрофии миокарда правого предсердия являются смещение Z аР вправо , высокий остроконечный зубец Pii . ih .. vf ( более 2 — 3 мм ) при нормальной продолжительности ( Р pulmonale ), увеличение положительной фазы в отведениях V |, V < r .
О гипертрофии обоих предсердий свидетельствуют : 1) двухфазный Рч„ амплитуда инициального отклонения более 1,5 мм , терминального— 1 мм и более . Ширина отрицательной волны fV , составляет 0,03 — 0,04 с ; 2) высокий расширенный и расщепленный Р в прекардиальных отведениях и отведениях от конечностей ; в отведениях II , III , aVF , V <>, V 3 он остроконечный , высокий ( активация правого предсердия ), в отведениях I , II , aVL и левых прекардиальных расширенный и расщепленный ( активация левого предсердия ); 3) увеличенная амплитуда (2 — 3 мм и более ) зубца Р в отведениях от конечностей при его расширении в этих же отведениях до 0,12 с н более ; 4) индекс Макруза равен 1 и 1,6 при одновременном расширении зубца Р и удлинении интервала PR ,
Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка [ Gomi - rato Sandrucei M . t Bonno G ., 1966] у детей до 6 мес : 1) отсутствие соответствующего возрасту отклонения электрической оси сердца вправо ; 2) амплитуда Rsvl больше 7 мм ; 3) амплитуда /? ve больше 20 мм ; 4) глубина QviiS больше 3 мм при RvM больше 16 мм ; 5) амплитуда Sv [ больше 20 мм "; 6) время внутреннего отклонения в Vs .6 более 0,04 с ; у детей от 6 мес до 2 лет : 1) отсутствие сооветствующего данному возрасту отклонения электрической оси сердца вправо ; 2) амплитуда /? s vl больше 7 мм ; 3) амплитуда /? vB больше 22 мм ; 4) глубина Qvs ,6 больше 3 мм при /? ve больше 16 мм ; 5) глубина 5 yt больше 24 мм ; 6) время внутреннего отклонения в Vs , s больше 0,04 с ; у детей от 2 до 12 лет : 1) отклонение электрической оси сердца влево ; 2) Rivl больше 8 мм ( при горизонтальном положении оси сердца ) и ftiVF больше 8 мм ( при вертикальном положении ); 3) амплитуда Wv 4 больше 25 мм ; 4) глубина зубца QvM больше 4 мм , при этом ftvj больше 20 мм ; 5) время внутреннего отклонения в Vs , e больше 0,045 с ; 6) Tvs ,6 уплощен или отрицательный . Смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях свидетельствуют о напряжении и гипертрофии миокарда соответствующего желудочка ( strain ).
Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка :
у детей до 6 мес : 1) /? s vr более 6 мм ; 2) Rv 6 более 8 мм ; 3) RVl +$ Vs более 1 U мм ; 4) R / S в V , более 6,5; 5) qR в Vix 6) время внутреннего отклонения в Vi . s более 0,04 с ; 7) отклонение электрической оси сердца вправо более +140 ° ;
у детей от 6 мес до 2 лет : 1) зубец /? ауя более 5 мм ; 2) Rv , + Sv 6 более 10 мм ; 3) R / S в Vi более 5; 4) форма qR в Vu ; 5) время внутреннего отклонения в Vi . s более 0,04 с ; 6) отклонение электрической оси сердца вправо более +140 ° ;
у детей 2 — 12 лет : 1) Rsvk более 4 мм ; 2) Rv , более 17 мм ; 3) R / S в Vi более 4; 5) форма qR в Viz ; 6) время внутреннего отклонения в Vi .2 более 0,03 с ; 7) отклонение электрической оси сердца вправо более + 110 ° ; у новорожденных — высокий зубец 7 V , после 3 — 4- го дня жизни .
Признаки комбинированной гипертрофии миокарда желудочков [ Krovetz L . et al „ 1979]. Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и один из признаков гипертрофии миокарда левого желудочка : I ) доминантные зубцы /? vS 6 ( вольтаж может быть нормальным ) с высоким положительным TvS 6 ; 2) зубец Q в Vs .6 больше 3 мм ; 3) отклонение электрической оси сердца влево . Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и наличие одного из следующих признаков гипертрофии правого желудочка : 1) доминантные зубцы R или /? в правых грудных отведениях ( вольтаж может быть нормальным ); 2) R > Q в aVR ; 3) S > R в V . Другими признаками могут быть высокие (>70 мм ) эквифазные RS комплексы в средних прекардиальных отведениях , отрицательные зубцы TvB .
Большое значение при ВПС имеет оценка процесса реполяри - зации . В случаях отрицательных зубцов 7 V ( ...6 при нормальных по форме , амплитуде и продолжительности комплексах QRS можно думать о первичных изменениях в миокарде ( миокардиты , кардиомиопатии , дефицит коронарного кровотока при значительной гипертрофии миокарда , аномалии коронарных артерий , функциональные изменения в связи с гиперчувствительностью рецепторов миокарда к катехоламинам или абсолютным увеличением их числа ). Для отличия органических нарушений от функциональных в миокарде левого желудочка показано проведение калий - обзидановой пробы — хлористый калий 0,05 г / кг и обзидан ( анаприлин ) 0,3 — 0,5 мг / кг . Если комплекс QRS уширен , деформирован ( блокада ветвей пучка Гиса , синдром Воль - а — Паркинсона — Уайта ), речь идет о вторичном характере Г — Г нарушений . Изменение амплитуды зубцов Т может быть связано также с гипокалиемией ( снижение амплитуды )) или гиперкалиемией ( высокие , заостренные зубцы ).
Интервалы QT и QTc отражают время реполяризации , замедление его более чем на 0,05 — 0,07 с является фактором риска возникновения жизнеугрожаемых аритмий . Удлинение интервала QT может быть проявлением кардионейропатии ( чаще вирусного генеза ), поражения миокарда , повреждения ЦНС , следствием приема лекарств ( хинидин , новокаинамид и др .), электролитных нарушений ( гипокальциемия , гипомагниемия ). Большое влияние на величину интервала QT оказывают кате - холамины и симпатическая нервная система [ Белоконь Н . А ., Кубергер М . Б ., 1987]. Мы наблюдали детей с ДМПП и ДМЖП , у них сочетание ВПС с удлинением интервала QT и атриовентри - кулярной блокадой являлось следствием внутриутробной вирусной инфекции .
ЭКГ позволяет уточнить характер нарушений сердеч ного ритма и проводимости . Причинами аритмий у больных с ВПС являются : 1) врожденное нарушение строения проводящей системы сердца ; 2) длительное нарушение гемодинамики ; 3) наличие дополнительных путей проведения импульса ( не всегда это порок развития ); 4) поражение ЦНС и вегетативная дисфункция ; 5) поражение миокарда : кардиосклероз , ишемия , воспалительные , метаболические и электролитные нарушения ; 6) грубые манипуляции при катетеризации полостей сердца ; 7) хирургическая травма .
У новорожденных возникновению аритмий способствуют несколько факторов ; 1) изменение гемодинамики при переходе на взрослый тип циркуляции ; 2) особенности вегетативной регуляции с созревшей парасимпатической ( как более древней ) и развивающейся симпатической иннервацией ; 3) различная степень зрелости проводящей системы сердца , так как развитие последней продолжается и постнатально . Существует связь между аритмиями и кардиомегалией при ВПС , после операции с уменьшением размеров сердца аритмия исчезает . Дополнительные пути , способствующие возникновению аритмий с механизмом риентри ( reentry ) ( парокснзмальная и непароксизмальная тахикардия , экстрасистолия ), могут быть выявлены при электрофизиологическом исследовании ( ЭФИ ) ( см . ниже ); отрицательные результаты при ЭФИ не исключают наличие дополнительных путей .
Синусовая тахикардия при ВПС может быть связана с сопутствующим заболеванием , повышением температуры тела , сердечной недостаточностью , поражением ЦНС , анемией , гипокалиемией . Синусовая брадикардия бывает проявлением ваготонии ( иногда наследственного характера ), поражения собственно синусового узла , сопровождает апное ( у детей первого года жизни ). Экстрасистолия у детей с ВПС чаше носит суправентри ^ кулярный характер . Наличие экстрасистолии с широким комплексом QRS далеко не всегда свидетельствует о ее желудочковом происхождении ; при суправентрикулярной локализации это имеет место в случаях сопутствующей блокады ветвей пучка Гиса или проводимости по дополнительному пути . Провести дифференциальный диагноз между желудочковой экстрасистолой и суправентрикулярной с широким комплексом QRS при отсутствии перед ним зубца Р ( они наслаиваются друг на друга ) поможет пищеводная электрокардиография .
Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта ( WPW ) нередко обнаруживается на ЭКГ у новорожденных , в дальнейшем он становится транзиторным или исчезает ; наличие дополнительных путей проведения импульса как причины предвозбуждения , предрасполагает к аритмиям . Сочетание феномена WPW на ЭКГ и аритмий называется синдромом WPW . Сохранению функционирования дополнительных путей после рождения способствует ваготония из - за повреждения ЦНС [ Белоконь Н . А ., Барино -
ва В . С ., 1986]. Электрокардиографическими признаками феномена WPW являются : укорочение интервала PR , уширение комплекса QRS , дельта - волна на восходящем колене зубца R . Парок - сизмальная тахикардия на ЭКГ при синдроме WPW может быть с узким комплексом QRS ( ортодромная ) — при антеградном распространении импульса по нормальному пути и ретроградном—через пучок Кента и с широким ( антидромная ) —при антеградном ходе импульса через пучок Кента и ретроградном через атриовентрикулярное соединение . Длительные приступы пароксизмальной тахикардии у детей первого года жизни с ВПС способствуют развитию сердечной недостаточности .
Желудочковые тахикардии у больных с ВПС возникают редко , чаще после операции , и всегда свидетельствуют о серьезном прогнозе , плохом состоянии миокарда .
Атриовентрикулярные блокады различной степени при ВПС , как правило , связаны с пороком развития или дегенеративными изменениями в проводящей системе сердца ( несоединение миокарда предсердии с атриовентрикулярным узлом , узла с пучком Гиса ). Комплексы QRS при этом могут быть узкими ( локализация блокады на уровне атриовентрикулярного узла ) и широкими ( при более низком уровне блока ).
Следует помнить , что при некоторых ВПС более часто встречаются те или иные виды нарушений ритма сердца и проводимости . Так , при ДМПП до коррекции порока наиболее часто имеют место синусовая аритмия [ Finley J . et al „ 1989], мерцание и трепетание предсердий ( следствие дилатацни полостей предсердий , дистрофических изменений в миокарде , наличия дополнительных внутрипредсердных проводящих путей ), дисфункция или синдром слабости синусового узла , что проявляется в виде стойкой брадикардии , синоаурикулярной блокады , периодах узлового замещающего ритма или сокращений , синдрома тахи - брадикардии , эктопической тахикардии . При подозрении на синдром слабости синусового узла в сочетании с клиническими проявлениями ( приступы головокружений , обмороки ) следует проводить пробы с атропином , физической нагрузкой , суточное ( холтеровское ) мониторирование , электрофизиологическое исследование .
Нарушения ритма при ДМЖП и тетраде Фалло встречаются нечасто и обычно исчезают самостоятельно после коррекции порока ( миграция водителя ритма , единичные экстрасистолы , атриовентрикулярные блокады ). Отсутствие нарушений ритма в дооперационном периоде и появление после операции экстрасистол высоких градаций по Лауну , желудочковых тахикардии является прогностически неблагоприятным признаком .
При аномалии Эбштейна наиболее часто встречаются надже - лудочковые пароксизмальные тахикардии , мерцание и трепетание предсердий , узловая и предсердная экстрасистолия , атрио - вентрикулярная блокада I степени , внутрижелудочковые блокады . Это связано с перегрузкой предсердий , трикуспидальной
недостаточностью , а также врожденными особенностями проводящей системы сердца .
При корригированной транспозиции магистральных сосудов чаще встречаются нарушения проводимости , наджелудочковые пароксизмальные тахикардии с механизмом риентри , что связано с аномалией проводящей системы сердца . У многих больных с возрастом по этой же причине развивается полная атриовен - трикулярная блокада .
У больных с ВПС может быть использован метод суточ ного ( холтеровского ) мониторирования — запись ЭКГ на магнитную ленту с помощью портативного кардиомонитора с последующей дешифровкой . Показаниями к проведению холтеровского мониторирования у больных с ВПС являются : I ) наличие пароксизмальных и непароксизмальных тахикардии , экстра - систолий , удлинение интервала QT на обычной ЭКГ , сочетание с пролапсом митрального клапана , синдромом WPW , синдромом слабости синусового узла ; 2) наличие атриовентрикулярной блокады высокой степени ; 3) необходимость оценки эффективности медикаментозного или хирургического лечения нарушений ритма ; 4) аритмогенной природы жалобы на сердцебиение , головокружение , боли в сердце , синкопе ; 5) оценка работы искусственного водителя ритма .