Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография является одним из основных неинва - зивных методов обследования больных с ВПС . По изменению электрокардиограммы ( ЭКГ ) более точно , чем по данным рентге­нологического обследования , можно судить о гипертрофии пра­вого предсердия , правого и левого желудочков , тогда как рентге­нограмма лучше отражает увеличение левого предсердия , днла - тацию других полостей сердца . Нередко признаки перегрузки различных отделов сердца не являются специфичными для како­го - либо порока , хотя в сочетании с клиническими данными могут формировать более иди менее характерные симптомо - комплексы ; ЭКГ помогает также оценить тяжесть ВПС , вид нарушений ритма и проводимости .

Анализ и особенности ЭКГ в различные возрастные периоды представлены в монографиях М . Б Кубергера (1983), М . К . Ос - колковой , О . О . Куприяновой (1986), Н . А . Белоконь и М . Б . Ку­бергера (1987). В настоящей книге мы осветим лишь те вопросы , которые помогут практическому врачу в распознавании ВПС по данным ЭКГ .

Оценку ЭКГ начинают с характеристики формы зубцов Р , которая свидетельствует об источнике водителя ритма ( синусо­вый , атриовентрикулярный , желудочковый ), изменении положе­ния сердца . У детей с полиспленией Z . аР отклонен влево , при аспленни — вправо [ Moller J . H ., Neal W . А ., 1981]. Интервал PR , отражающий время прохождения импульса по атриовентри - кулярному узлу , может быть укорочен ( при синусовой тахикар­дии и преждевременном возбуждении желудочков ) или удлинен ( генетически детерминированная особенность ЭКГ , врожденный порок развития проводящей системы сердца , вагодония , миокар­дит ). Для дифференциального диагноза между функциональным и органическим генезом атриовентрику . гтярной блокады показана проба с атропином (0,02 мг / кг внутривенно или подкожно ); при ваготонии блокада исчезает .

Электрическая ось сердца у больных с ВПС может быть отклонена влево ( гипертрофия миокарда левого желудочка , блокада передней левой ветви пучка Гиса , как дефект или осо­бенность внутрижелудочковой проводимости ) или вправо ( ги­пертрофия правого желудочка , блокада правой ножки пучка Ги­са ). О нарушении внутрижелудочковой проводимости свидетель­ствует расширение комплекса QRS более 0,08 с у детей первого года жизни н более 0,11 су детей старшего возраста .

Признаками гипертрофии миокарда левого предсердия являются : двугорбость зубцов Р в отведениях I , aVL , Vs V ₆ , увеличенная отрицательная фаза в отведениях Vi и V 4 R , продолжительность зубца увеличивается до 0,08 с и бо­лее у новорожденных и детей первого года жизни и до 0,12 с и более у детей старше года ( Р mitrale ), индекс Макруза ( отно­шение продолжительности зубца Р к продолжительности интер­вала PR ) более 1,6.

Признаками гипертрофии миокарда правого предсердия являются смещение Z аР вправо , высокий остроконечный зубец Pii . ih .. vf ( более 2 — 3 мм ) при нормаль­ной продолжительности ( Р pulmonale ), увеличение положи­тельной фазы в отведениях V |, V < r .

О гипертрофии обоих предсердий свидетель­ствуют : 1) двухфазный Рч„ амплитуда инициального отклонения более 1,5 мм , терминального— 1 мм и более . Ширина отрица­тельной волны fV , составляет 0,03 — 0,04 с ; 2) высокий расши­ренный и расщепленный Р в прекардиальных отведениях и от­ведениях от конечностей ; в отведениях II , III , aVF , V <>, V 3 он остроконечный , высокий ( активация правого предсердия ), в отве­дениях I , II , aVL и левых прекардиальных расширенный и расщепленный ( активация левого предсердия ); 3) увеличенная амплитуда (2 — 3 мм и более ) зубца Р в отведениях от конечно­стей при его расширении в этих же отведениях до 0,12 с н более ; 4) индекс Макруза равен 1 и 1,6 при одновременном расширении зубца Р и удлинении интервала PR ,

Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка [ Gomi - rato Sandrucei M . _t Bonno G ., 1966] у детей до 6 мес : 1) отсут­ствие соответствующего возрасту отклонения электрической оси сердца вправо ; 2) амплитуда R_svl больше 7 мм ; 3) амплитуда /? v_e больше 20 мм ; 4) глубина Qv_iiS больше 3 мм при Rv_M больше 16 мм ; 5) амплитуда Sv [ больше 20 мм "; 6) время внутреннего отклонения в Vs .6 более 0,04 с ; у детей от 6 мес до 2 лет : 1) от­сутствие сооветствующего данному возрасту отклонения электри­ческой оси сердца вправо ; 2) амплитуда /? _s vl больше 7 мм ; 3) амплитуда /? v_B больше 22 мм ; 4) глубина Qvs ,₆ больше 3 мм при /? v_e больше 16 мм ; 5) глубина 5 y_t больше 24 мм ; 6) время внутреннего отклонения в Vs , s больше 0,04 с ; у детей от 2 до 12 лет : 1) отклонение электрической оси сердца влево ; 2) Rivl больше 8 мм ( при горизонтальном положении оси сердца ) и ftiVF больше 8 мм ( при вертикальном положении ); 3) амплитуда Wv ₄ больше 25 мм ; 4) глубина зубца Qv_M больше 4 мм , при этом ftvj больше 20 мм ; 5) время внутреннего отклонения в Vs , e боль­ше 0,045 с ; 6) Tvs ,₆ уплощен или отрицательный . Смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях свидетельствуют о напряжении и гипертрофии миокарда соответствующего желудочка ( strain ).

Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка :

у детей до 6 мес : 1) /? _s vr более 6 мм ; 2) Rv ₆ более 8 мм ; 3) R_Vl +$ Vs более 1 U мм ; 4) R / S в V , более 6,5; 5) qR в Vix 6) время внутреннего отклонения в Vi . s более 0,04 с ; 7) отклоне­ние электрической оси сердца вправо более +140 ° ;

у детей от 6 мес до 2 лет : 1) зубец /? ауя более 5 мм ; 2) Rv , + Sv ₆ более 10 мм ; 3) R / S в Vi более 5; 4) форма qR в Vu ; 5) время внутреннего отклонения в Vi . s более 0,04 с ; 6) от­клонение электрической оси сердца вправо более +140 ° ;

у детей 2 — 12 лет : 1) R_svk более 4 мм ; 2) Rv , более 17 мм ; 3) R / S в Vi более 4; 5) форма qR в Viz ; 6) время внутреннего отклонения в Vi .2 более 0,03 с ; 7) отклонение электрической оси сердца вправо более + 110 ° ; у новорожденных — высокий зубец 7 V , после 3 — 4- го дня жизни .

Признаки комбинированной гипертрофии миокарда желудочков [ Krovetz L . et al „ 1979]. При­знаки гипертрофии миокарда правого желудочка и один из при­знаков гипертрофии миокарда левого желудочка : I ) доминант­ные зубцы /? v_{S 6} ( вольтаж может быть нормальным ) с высоким положительным Tv_{S 6} ; 2) зубец Q в Vs .6 больше 3 мм ; 3) откло­нение электрической оси сердца влево . Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и наличие одного из следующих признаков гипертрофии правого желудочка : 1) доминантные зубцы R или /? в правых грудных отведениях ( вольтаж может быть нормальным ); 2) R > Q в aVR ; 3) S > R в V . Другими признаками могут быть высокие (>70 мм ) эквифазные RS ком­плексы в средних прекардиальных отведениях , отрицательные зубцы Tv_B .

Большое значение при ВПС имеет оценка процесса реполяри - зации . В случаях отрицательных зубцов 7 V ₍ ...₆ при нормальных по форме , амплитуде и продолжительности комплексах QRS можно думать о первичных изменениях в миокарде ( миокардиты , кардиомиопатии , дефицит коронарного кровотока при значитель­ной гипертрофии миокарда , аномалии коронарных артерий , функциональные изменения в связи с гиперчувствительностью рецепторов миокарда к катехоламинам или абсолютным увели­чением их числа ). Для отличия органических нарушений от функциональных в миокарде левого желудочка показано прове­дение калий - обзидановой пробы — хлористый калий 0,05 г / кг и обзидан ( анаприлин ) 0,3 — 0,5 мг / кг . Если комплекс QRS уши­рен , деформирован ( блокада ветвей пучка Гиса , синдром Воль - а — Паркинсона — Уайта ), речь идет о вторичном характере Г — Г нарушений . Изменение амплитуды зубцов Т может быть связано также с гипокалиемией ( снижение амплитуды )) или гиперкалиемией ( высокие , заостренные зубцы ).

Интервалы QT и QTc отражают время реполяризации , за­медление его более чем на 0,05 — 0,07 с является фактором риска возникновения жизнеугрожаемых аритмий . Удлинение ин­тервала QT может быть проявлением кардионейропатии ( чаще вирусного генеза ), поражения миокарда , повреждения ЦНС , следствием приема лекарств ( хинидин , новокаинамид и др .), электролитных нарушений ( гипокальциемия , гипомагниемия ). Большое влияние на величину интервала QT оказывают кате - холамины и симпатическая нервная система [ Белоконь Н . А ., Кубергер М . Б ., 1987]. Мы наблюдали детей с ДМПП и ДМЖП , у них сочетание ВПС с удлинением интервала QT и атриовентри - кулярной блокадой являлось следствием внутриутробной вирус­ной инфекции .

ЭКГ позволяет уточнить характер нарушений сердеч­ ного ритма и проводимости . Причинами аритмий у больных с ВПС являются : 1) врожденное нарушение строения проводящей системы сердца ; 2) длительное нарушение гемоди­намики ; 3) наличие дополнительных путей проведения импульса ( не всегда это порок развития ); 4) поражение ЦНС и вегета­тивная дисфункция ; 5) поражение миокарда : кардиосклероз , ишемия , воспалительные , метаболические и электролитные нарушения ; 6) грубые манипуляции при катетеризации полостей сердца ; 7) хирургическая травма .

У новорожденных возникновению аритмий способствуют не­сколько факторов ; 1) изменение гемодинамики при переходе на взрослый тип циркуляции ; 2) особенности вегетативной регуля­ции с созревшей парасимпатической ( как более древней ) и раз­вивающейся симпатической иннервацией ; 3) различная степень зрелости проводящей системы сердца , так как развитие послед­ней продолжается и постнатально . Существует связь между аритмиями и кардиомегалией при ВПС , после операции с умень­шением размеров сердца аритмия исчезает . Дополнительные пути , способствующие возникновению аритмий с механизмом риентри ( reentry ) ( парокснзмальная и непароксизмальная тахикардия , экстрасистолия ), могут быть выявлены при электро­физиологическом исследовании ( ЭФИ ) ( см . ниже ); отрицатель­ные результаты при ЭФИ не исключают наличие дополнительных путей .

Синусовая тахикардия при ВПС может быть связана с сопут­ствующим заболеванием , повышением температуры тела , сердеч­ной недостаточностью , поражением ЦНС , анемией , гипока­лиемией . Синусовая брадикардия бывает проявлением ваготонии ( иногда наследственного характера ), поражения собственно си­нусового узла , сопровождает апное ( у детей первого года жиз­ни ). Экстрасистолия у детей с ВПС чаше носит суправентри ^ кулярный характер . Наличие экстрасистолии с широким комплек­сом QRS далеко не всегда свидетельствует о ее желудочковом происхождении ; при суправентрикулярной локализации это имеет место в случаях сопутствующей блокады ветвей пучка Гиса или проводимости по дополнительному пути . Провести диффе­ренциальный диагноз между желудочковой экстрасистолой и суправентрикулярной с широким комплексом QRS при отсут­ствии перед ним зубца Р ( они наслаиваются друг на друга ) поможет пищеводная электрокардиография .

Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта ( WPW ) нередко об­наруживается на ЭКГ у новорожденных , в дальнейшем он ста­новится транзиторным или исчезает ; наличие дополнительных путей проведения импульса как причины предвозбуждения , предрасполагает к аритмиям . Сочетание феномена WPW на ЭКГ и аритмий называется синдромом WPW . Сохранению функцио­нирования дополнительных путей после рождения способствует ваготония из - за повреждения ЦНС [ Белоконь Н . А ., Барино -

ва В . С ., 1986]. Электрокардиографическими признаками фено­мена WPW являются : укорочение интервала PR , уширение комп­лекса QRS , дельта - волна на восходящем колене зубца R . Парок - сизмальная тахикардия на ЭКГ при синдроме WPW может быть с узким комплексом QRS ( ортодромная ) — при антеградном распространении импульса по нормальному пути и ретроград­ном—через пучок Кента и с широким ( антидромная ) —при антеградном ходе импульса через пучок Кента и ретроградном через атриовентрикулярное соединение . Длительные приступы пароксизмальной тахикардии у детей первого года жизни с ВПС способствуют развитию сердечной недостаточности .

Желудочковые тахикардии у больных с ВПС возникают редко , чаще после операции , и всегда свидетельствуют о серьез­ном прогнозе , плохом состоянии миокарда .

Атриовентрикулярные блокады различной степени при ВПС , как правило , связаны с пороком развития или дегенеративными изменениями в проводящей системе сердца ( несоединение мио­карда предсердии с атриовентрикулярным узлом , узла с пучком Гиса ). Комплексы QRS при этом могут быть узкими ( локали­зация блокады на уровне атриовентрикулярного узла ) и широ­кими ( при более низком уровне блока ).

Следует помнить , что при некоторых ВПС более часто встре­чаются те или иные виды нарушений ритма сердца и проводи­мости . Так , при ДМПП до коррекции порока наиболее часто имеют место синусовая аритмия [ Finley J . et al „ 1989], мерцание и трепетание предсердий ( следствие дилатацни полостей пред­сердий , дистрофических изменений в миокарде , наличия допол­нительных внутрипредсердных проводящих путей ), дисфункция или синдром слабости синусового узла , что проявляется в виде стойкой брадикардии , синоаурикулярной блокады , периодах уз­лового замещающего ритма или сокращений , синдрома тахи - брадикардии , эктопической тахикардии . При подозрении на синд­ром слабости синусового узла в сочетании с клиническими проявлениями ( приступы головокружений , обмороки ) следует проводить пробы с атропином , физической нагрузкой , суточное ( холтеровское ) мониторирование , электрофизиологическое иссле­дование .

Нарушения ритма при ДМЖП и тетраде Фалло встречаются нечасто и обычно исчезают самостоятельно после коррекции порока ( миграция водителя ритма , единичные экстрасистолы , атриовентрикулярные блокады ). Отсутствие нарушений ритма в дооперационном периоде и появление после операции экстра­систол высоких градаций по Лауну , желудочковых тахикардии является прогностически неблагоприятным признаком .

При аномалии Эбштейна наиболее часто встречаются надже - лудочковые пароксизмальные тахикардии , мерцание и трепета­ние предсердий , узловая и предсердная экстрасистолия , атрио - вентрикулярная блокада I степени , внутрижелудочковые блока­ды . Это связано с перегрузкой предсердий , трикуспидальной

недостаточностью , а также врожденными особенностями прово­дящей системы сердца .

При корригированной транспозиции магистральных сосудов чаще встречаются нарушения проводимости , наджелудочковые пароксизмальные тахикардии с механизмом риентри , что связано с аномалией проводящей системы сердца . У многих больных с возрастом по этой же причине развивается полная атриовен - трикулярная блокада .

У больных с ВПС может быть использован метод суточ­ ного ( холтеровского ) мониторирования — запись ЭКГ на магнитную ленту с помощью портативного кардиомонитора с последующей дешифровкой . Показаниями к проведению холте­ровского мониторирования у больных с ВПС являются : I ) нали­чие пароксизмальных и непароксизмальных тахикардии , экстра - систолий , удлинение интервала QT на обычной ЭКГ , сочетание с пролапсом митрального клапана , синдромом WPW , синдромом слабости синусового узла ; 2) наличие атриовентрикулярной блокады высокой степени ; 3) необходимость оценки эффектив­ности медикаментозного или хирургического лечения нарушений ритма ; 4) аритмогенной природы жалобы на сердцебиение , головокружение , боли в сердце , синкопе ; 5) оценка работы искус­ственного водителя ритма .