Обмороки
Обмороком (синкопом) называется кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящим нарушением мозгового кровотока.
Головной мозг чрезвычайно чувствителен к гипоксии. Составляя всего 2%отвесатела, он в норме получает около 20% всего кислорода, потребляемого организмом. При этом запасы энергетически богатых фосфатов в мозговой ткани очень незначительны. Поэтому резкое падение мозгового кровотока в течение считанных секунд вызывает потерю сознания. Уже через 4 - 6 секунд после прекращения кровоснабжения возникаеттак называемое предобморочное состояние (слабость, дурнота, тошнота, головокружение, мелькание мушек перед глазами, нечеткость зрения, звон в ушах, бледность). В легких случаях, особенно если больной успеет сесть, а еще лучше лечь, этим дело может и ограничиться. Если же кровоток не восстанавливается в течение 8 - 10 секунд, то, как правило, наступает полная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью кожных покровов, холодным потом, нитевидным пульсом на периферических артериях. Если больной неуспел лечь в период предвестников, то он падает, и это помогает выйти из обморока, так как кровоток головного мозга в состоянии лежа повышается. Показано, что если в положении стоя для адекватной перфузии необходимо среднее АД не меньше 60 мм рт. ст., то в положении лежа может быть достаточно 40 - 50ммрт. ст., поскольку в положении стоя сердцу приходится качать кровь в головной мозг против силы тяжести. Особенно резко улучшается состояние больного в положении
лежа, если обморок был ортостатическим (см. ниже). В подавляющем большинстве случаев этим клиническая картина обморока исчерпывается. Больной приходит в сознание и, как правило, чувствует себя достаточно хорошо, что имеет важное дифференциально -диагностическое значение для отличия истинных обмороков от эпилепсии. Если же в течение примерно 12 секунд кровоток не восстанавливается, то симптоматика усугубляется. Могут возникнутьвначале тонические, азатемклонические судороги, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, прикус языка. Развернутый эпилептиформный припадок обычно наблюдается, когда обморок длится 20 - 40 секунд. Если пациента удается вернуть к жизни {как правило, с помощью реанимационных мероприятий), в дальнейшем не исключена неврологическая симптоматика в связи с повреждением наиболее чувствительной к гипоксии коры головного мозга. При длительности гипоксии более 5 - 6 минут грубые изменения в коре становятся обычно необратимыми, вплоть до полной декортикации. Максимальный срок аноксии мозга, при котором больной может остаться в живых, обычно составляет около 7 - 8 минут. Следует иметь ввиду, что приведенные выше временные интервалы ориентировочны, так как реакция на падение мозгового кровообращения сильно зависит от его исходной величины. При выраженном ате -росклеротическом поражении мозговых сосудов патологические процессы могут происходить быстрее и при меньшем падении АД.
Причины обморочных состояний чрезвычайно разнообразны (см. табл. 8). В большинстве случаев они обусловлены резким падением АД. Как правило, для того чтобы возник обморок, среднее АД должно упасть ниже 60 мм рт. ст. При больших цифрах перфузия мозга достаточно стабильна благодаря тому, что в головном мозге действует мощный механизм ауторегуляции кровотока, поддерживающий стабильность кровоснабжения даже при резких колебаниях давления крови. При повышении АД, когда объем кровотока растет, мозговые сосуды суживаются, что предупреждает избыточное кровенаполнение, опасное внутри жесткой черепной коробки. Если же, напротив, АД снижается, это влечет за собой уменьшение мозгового кровотока, и мозговые артерии расширяются, восстанавливая тем самым объем крови, поступающей в головной мозг. В основе этих реакций лежит зависимость миогенного тонуса артерий от внутриартериаль -ного давления. При его повышении гладкомышечные клетки сосудистой стенки сокращаются, а при уменьшении давления ихтонус снижается.
Ауторегуляция позволяет поддерживать мозговой кровоток достаточно стабильным при колебаниях среднего АД от 60 до 160 мм рт. ст. Однако, когда
Таблица8. Причиныобморочныхсостояний
оно становится ниже 60 мм рт. ст., резерв вазодилятации уже исчерпан и происходит "обвальное " падение мозгового кровотока, что и обуславливает очень
быструю потерю сознания.
Собственно сердечныезаболевания вызывают обморок вследствие резкого падения сердечного выброса (см. табл. 8). Это происходит, главным образом, при возникновении тяжелых нарушений ритма сердца или вследствие механических препятствий сердечному выбросу (например, при аортальных пороках, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.). Сердечные обмороки почти всегда имеют очень серьезный прогноз. После их возникновения смертность составляет 20 - 30% в течение ближайшего года. Ксчастью, подавляющее большинство обморочных состояний не связано с сердечной патологией и обусловлено чаще всего нарушением сосудистого тонуса —чрезмерным расширением венозной сети с падением венозного возврата к сердцу либо артериолодилятацией, ведущей куменьшению общего периферического сопротивления и падению АД. В подавляющем большинстве сосудистые обмороки доброкачественны и не угрожают жизни больного. Значительно реже, чем при падении АД, обморочные состояния возникают в связи с местными нарушениями в системе мозговых артерий, ихспазме при гипервентиляции, спазме и (или) преходящем тромбозе на фоне атеросклероти -ческого поражения сосудистой стенки.
Дифференциальная диагностика обморочных состояний затруднена прежде всего тем, что клиническая картина самого обморока малоспецифична. Она определяется, главным образом, степенью и длительностью гипоксии мозга, независимо от вызвавшей ее причины. Поэтому дифференциальный диагноз обморочных состояний строится, в основном, исходя из того, что различные патогенетические механизмы возникновения обморока обуславливают разницу в условиях его возникновения, что чаще всего и является ключом к диагнозу. Важные данные дает и обычный врачебный осмотр пациента в межприступный период, резко сокращающий количество пациентов, которым для установления правильного диагноза требуется проведение сложных инструментальных методов исследования. Однако ихприменение абсолютно необходимо, если мы так и не смогли клинически исключить сердечный, прежде всего аритмогенный, генезсинкопальныхсостояний.
Диагностика обморочных состояний осложняется тем, что не все случаи кратковременной потери сознания обусловлены нарушением мозгового кровотока. Подобные приступы, как хорошо известно, могут возникать при эпилепсии, гипогликемии, истерии и должныбыть четко дифференцированы от собственно обмороков. Поэтому в дальнейшем мы сначала отдельно
остановимся на основных причинах кратковременных нарушений сознания, азатем обсудим их дифференциальный диагноз.