Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Обмороки

Обмороком (синкопом) называется кратковременная потеря созна­ния, обусловленная преходящим нарушением мозгового кровотока.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к гипоксии. Составляя всего 2%отвесатела, он в норме получает около 20% всего кислорода, потреб­ляемого организмом. При этом запасы энергетически богатых фосфатов в мозговой ткани очень незначительны. Поэтому резкое падение мозгового кровотока в течение считанных секунд вызывает потерю сознания. Уже через 4 - 6 секунд после прекращения кровоснабжения возникаеттак на­зываемое предобморочное состояние (слабость, дурнота, тошнота, голо­вокружение, мелькание мушек перед глазами, нечеткость зрения, звон в ушах, бледность). В легких случаях, особенно если больной успеет сесть, а еще лучше лечь, этим дело может и ограничиться. Если же кровоток не вос­станавливается в течение 8 - 10 секунд, то, как правило, наступает пол­ная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью кожных по­кровов, холодным потом, нитевидным пульсом на периферических арте­риях. Если больной неуспел лечь в период предвестников, то он падает, и это помогает выйти из обморока, так как кровоток головного мозга в со­стоянии лежа повышается. Показано, что если в положении стоя для адек­ватной перфузии необходимо среднее АД не меньше 60 мм рт. ст., то в по­ложении лежа может быть достаточно 40 - 50ммрт. ст., поскольку в поло­жении стоя сердцу приходится качать кровь в головной мозг против силы тяжести. Особенно резко улучшается состояние больного в положении

лежа, если обморок был ортостатическим (см. ниже). В подавляющем боль­шинстве случаев этим клиническая картина обморока исчерпывается. Больной приходит в сознание и, как правило, чувствует себя достаточно хорошо, что имеет важное дифференциально -диагностическое значение для отличия истинных обмороков от эпилепсии. Если же в течение пример­но 12 секунд кровоток не восстанавливается, то симптоматика усугубляет­ся. Могут возникнутьвначале тонические, азатемклонические судороги, воз­можны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, прикус языка. Раз­вернутый эпилептиформный припадок обычно наблюдается, когда обморок длится 20 - 40 секунд. Если пациента удается вернуть к жизни {как прави­ло, с помощью реанимационных мероприятий), в дальнейшем не исключе­на неврологическая симптоматика в связи с повреждением наиболее чувст­вительной к гипоксии коры головного мозга. При длительности гипоксии более 5 - 6 минут грубые изменения в коре становятся обычно необрати­мыми, вплоть до полной декортикации. Максимальный срок аноксии мозга, при котором больной может остаться в живых, обычно составляет около 7 - 8 минут. Следует иметь ввиду, что приведенные выше временные ин­тервалы ориентировочны, так как реакция на падение мозгового кровооб­ращения сильно зависит от его исходной величины. При выраженном ате -росклеротическом поражении мозговых сосудов патологические процессы могут происходить быстрее и при меньшем падении АД.

Причины обморочных состояний чрезвычайно разнообразны (см. табл. 8). В большинстве случаев они обусловлены резким падением АД. Как правило, для того чтобы возник обморок, среднее АД должно упасть ниже 60 мм рт. ст. При больших цифрах перфузия мозга достаточно ста­бильна благодаря тому, что в головном мозге действует мощный механизм ауторегуляции кровотока, поддерживающий стабильность кровоснабже­ния даже при резких колебаниях давления крови. При повышении АД, ко­гда объем кровотока растет, мозговые сосуды суживаются, что предупре­ждает избыточное кровенаполнение, опасное внутри жесткой черепной ко­робки. Если же, напротив, АД снижается, это влечет за собой уменьшение мозгового кровотока, и мозговые артерии расширяются, восстанавливая тем самым объем крови, поступающей в головной мозг. В основе этих ре­акций лежит зависимость миогенного тонуса артерий от внутриартериаль -ного давления. При его повышении гладкомышечные клетки сосудистой стенки сокращаются, а при уменьшении давления ихтонус снижается.

Ауторегуляция позволяет поддерживать мозговой кровоток достаточно стабильным при колебаниях среднего АД от 60 до 160 мм рт. ст. Однако, когда

Таблица8. Причиныобморочныхсостояний

оно становится ниже 60 мм рт. ст., резерв вазодилятации уже исчерпан и про­исходит "обвальное " падение мозгового кровотока, что и обуславливает очень

быструю потерю сознания.

Собственно сердечныезаболевания вызывают обморок вследствие рез­кого падения сердечного выброса (см. табл. 8). Это происходит, главным об­разом, при возникновении тяжелых нарушений ритма сердца или вследст­вие механических препятствий сердечному выбросу (например, при аорталь­ных пороках, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.). Сердечные обмороки почти всегда имеют очень серьезный прогноз. После их возникновения смерт­ность составляет 20 - 30% в течение ближайшего года. Ксчастью, подавляю­щее большинство обморочных состояний не связано с сердечной патологией и обусловлено чаще всего нарушением сосудистого тонуса —чрезмерным расширением венозной сети с падением венозного возврата к сердцу либо артериолодилятацией, ведущей куменьшению общего периферического со­противления и падению АД. В подавляющем большинстве сосудистые обмороки доброкачественны и не угрожают жизни больного. Значительно реже, чем при падении АД, обморочные состояния возникают в связи с ме­стными нарушениями в системе мозговых артерий, ихспазме при гипервен­тиляции, спазме и (или) преходящем тромбозе на фоне атеросклероти -ческого поражения сосудистой стенки.

Дифференциальная диагностика обморочных состояний затруднена пре­жде всего тем, что клиническая картина самого обморока малоспецифична. Она определяется, главным образом, степенью и длительностью гипоксии мозга, независимо от вызвавшей ее причины. Поэтому дифференциальный диагноз обморочных состояний строится, в основном, исходя из того, что различные патогенетические механизмы возникновения обморока обуслав­ливают разницу в условиях его возникновения, что чаще всего и является ключом к диагнозу. Важные данные дает и обычный врачебный осмотр паци­ента в межприступный период, резко сокращающий количество пациентов, которым для установления правильного диагноза требуется проведение сложных инструментальных методов исследования. Однако ихприменение абсолютно необходимо, если мы так и не смогли клинически исключить сер­дечный, прежде всего аритмогенный, генезсинкопальныхсостояний.

Диагностика обморочных состояний осложняется тем, что не все случаи кратковременной потери сознания обусловлены нарушением мозгового кро­вотока. Подобные приступы, как хорошо известно, могут возникать при эпилепсии, гипогликемии, истерии и должныбыть четко дифференцирова­ны от собственно обмороков. Поэтому в дальнейшем мы сначала отдельно

остановимся на основных причинах кратковременных нарушений сознания, азатем обсудим их дифференциальный диагноз.