Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Сердечные обмороки

Аритмогенныйобморок. Самым частым вариантом сердечного обмо­рока является аритмогенный обморок, при котором резкое снижение сер­дечного выброса и мозговая гипоксия являются следствием нарушения рит­ма сердца. О связи между нарушением ритма и потерей сознания известно оченьдавно. Ещев 1769г. Morgagni описал двух больных, у которых приступ потери сознания наступал после исчезновения пульса. А после того, как вна­чале Adams (1827), а затем Stokes (1846) описали пациентов, теряющих соз­нание на фоне брадикардии, термин "приступ Морганьи -Эдамса -Стокса (МЭС)" прочно вошел в медицинскую литературу и в настоящее время ис­пользуется как синоним аритмогенного обморока. Причем, если вначале считалось, что самой частой их причиной является брадикардия, то с вне­дрением в клиническую практику методов непрерывного длительного мо -ниторирования ЭКГ стало ясно, что обморочные состояния чаще вызы­ваются желудочковымитахиаритмиями.

Любая тахикардия с частотой сердечных сокращений свыше 120 -130 в минуту может вызыватьснижение сердечного выброса вследствие укороче­ния диастол и ческой паузы и уменьшения кровенаполнения камер сердца. Однако кобморокам приводят, главным образом, желудочковые тахикардии, вто время каксуправе нтрикулярные переносятся гораздо лучше и очень ред­ко сопровождаются потерей сознания. Этому есть несколько причин.

■     При суправентрикулярныхтахиаритмияхчастотасокращений желудочков, как правило, не превышает 150 -160 в минуту, так как более частые блоки­руются ватриовентрикулярномузле. Прижелудочковыхжеаритмияхчас -тота желудочкового ритма нередко достигает 180 - 200 в минуту и выше *.

■     В норме желудочки сокращаются от верхушки к основанию и как

поршнем выталкивают кровь в аорту и легочную артерию, устья ко­торых находятся у их основания. При желудочковой тахикардии, осо­бенно если эктопический очаг находится в базальныхотделахжелу -дочков, нарушается правильная последовательность возбуждения и, следовательно, сокращения миокарда, что дополнительно снижает сердечный выброс. При суправентрикулярныхжетахикардиях после­довательность возбуждения миокардажелудочков не изменена. ■   Желудочковыетахиаритмии, как правило, возникают на фоне тяже­лого органического заболевания миокарда с исходно сниженным сердечным выбросом. Атак как самой частой их причиной является ИБС, то нередко у пациента имеется и атеросклероз мозговых сосу­дов, что повышает чувствительность головного мозга к гипоксии. Суправентрикулярные же тахикардии, за исключением мерцатель­ной аритмии, напротив, чаще возникают у молодых пациентов с ис­ходно здоровым миокардом и нормальным мозговым кровотоком. Все это объясняет, почему резкие падения сердечного выброса, при­водящие к критическому снижению мозгового кровотока и обморокам, ха­рактерны именно для желудочковых тахикардии. При суправентрикуляр -ныхтахиаритмиях обмороки описаны практически только в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий возникает на фоне синдро­мов WPW или LGL Наличие дополнительного предсердно -желудочкового пучка позволяет предсердным импульсам поступать в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Частота желудочковых сокращений в этих слу­чаях может достигать 200 - 250 в минуту. Этого можетбыть достаточно для возникновения обморочного состояния даже у молодого и здорового во всех остальных отношениях человека. Кроме того, такой частый, а при мер­цательной аритмии еще и неправильный ритм возбуждения желудочков может спровоцировать их фибрилляцию.

Никогда не вызывает обморока синусовая тахикардия, при которой час­тота ритма в покое обычно не превышает 130 в минуту.

Брадиаритмиивызывают снижение сердечного выброса и обморок вследствие резкого замедления сердечного ритма (обычно менее 30 в минуту). При этом ударный объем может даже повышаться за счет увели­чения наполнения желудочков при удлинении диастолы. Однако общее количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за минуту (минутный объем), резко падает. А именно этот параметр наиболее важен для под­держания АД.

Среди брадиаритмии приступы Морганьи -Эдамса -Стокса чаще всего

вызывает полная атриовентрикулярная блокада. Могут они наблюдаться и при далеко зашедшей атриовентрикулярной блокаде II степени (2:1, 3:1 и т.д.).

Синдром слабости синусового узла вызывает обмороки значительно реже. При резком замедлении синусового ритма, как правило, включают­ся нижележащие водители ритма предсердий, которые могут обеспечить ритм более 30 - 40 в минуту. Если же синдром слабости синусового узла обморочные состояния все -таки вызывает, что наиболее вероятно у паци­ентов с церебральным атеросклерозом, то прогностическое значение их гораздо лучше, чем других аритмогенных обмороков (см. ниже).

Экстрасистолия, даже частая, как правило, обмороков не вызывает. Исключение составляют так называемые блокированные предсердные экстрасистолы, когда экстрасистолический импульс блокируется в атрио -вентрикулярном узле, и возбуждения желудочков, а следовательно, и их сокращения не происходит. Мы наблюдали несколько больных, у которых обмороки возникали в то время, когда на ЭКГ регистрировались блокиро­ванные экстрасистолы по типу бигемении, и реальная частота желудочко­вых сокращений становилась около 30 в минуту. Необходимо помнить об этой возможности, так как можно легко ошибиться. Если в момент обморо­ка врач посчитает пульс, то можно связать потерю сознания с истинной брадиаритмией, тем более, что блокированные экстрасистолы часто воз­никают на фоне исходно нарушенной предсердно -желудочковой проводи­мости. Правильный диагноз может быть поставлен при помощи монитори -рованияЭКГ.

Клиническое значение аритмогенных обмороков обусловлено прежде всего их, как правило, крайне неблагоприятным прогнозом. Особенно плох прогноз, когда аритмии не спровоцированы какой -либо острой сердечной катастрофой, так как в этом случае аритмии обычно рецидивируют, а каж­дый приступ, если аритмия затянется всего на несколько минут, может кон­читься смертью пациента. Так, показано, что после приступа потери соз­нания, обусловленного желудочковой тахиаритмией вне острого периода инфаркта миокарда, смертность в течение года от рецидива аритмии со­ставляет около 25%, но может быть уменьшена при адекватной терапии. Резко ухудшает прогноз и появление обмороков на фоне атриовентрику­лярной блокады: после появления обмороков больной обычно живет не более двухлет, если не установлен кардиостимулятор. Не так, видимо, опас­ны обмороки вследствие синдрома слабости синусового узла, так какспе -циальные статистические исследования показали, что такие обмороки су-

щественно не влияют на длительность жизни пациентов ("пугают, но не убивают "). Тем не менее и в этой ситуации обморочные состояния являют­ся прямым показанием к кардиостимуляции. Прогностическое значение обмороков, вызванных блокированными экстрасистолами, не установлено.

Таким образом, диагноз аритмогенного обморока имеет огромное кли­ническое значение и должен быть исключен у всякого пациента с присту­пами потери сознания. Это, однако, не всегда просто. Аритмии чаще всего носят преходящий характер и в большинстве случаев либо полностью от­сутствуют при снятии ЭКГ в межприступный период, либо же фиксируют­ся только незначительные аритмии, например, единичные экстрасистолы, которые хоть и усиливают подозрение об аритмогенной природе обморо­ков, но не решают проблему окончательно. Во время же обморока, дляще­гося секунды, застать пациента в этом состоянии, имея наготове электро­кардиограф, удается очень редко. В связи с этим огромное значение приобретает метод холтеровского непрерывного суточного мониториро -вания, позволяющий регистрировать ЭКГ в течение 24 часов, а при необходимости и несколько суток подряд.

Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обла­дает какими -либо строго специфическими чертами. Тем не менее, следу­ет иметь в виду следующее.

■     Аритмогенный обморок может возникнуть при любом положении тела больного, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большин­ства других обморочных состояний.

■     Иногда, ксожалению редко, аритмоген ному обмороку предшеству­ет ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

■     После восстановления ритма больной сразу чувствует себя доста­точно хорошо. Отсутствует сонливость.

■     В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и, нередко, признаками недостаточности кровообраще­ния. Может регистрироваться синдром удлинения QT интервала.

Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери соз­нания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зареги­стрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделатьпри повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, ко­гда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования

обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная,экст -расистолия, то наши подозрения нааритмогенную природу обморока зна­чительно возрастут.

Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование, но доказательность его меньше, а сложность и опасность при проведении больше, чем при холтеровском мониторировании (см. главу 11).

Учитывая очень серьезное прогностическое значение аритмогенных обмороков, их необходимо исключать в первую очередь. При малейшем подозрении необходимо провести хотя бы холтеровское мониторирование ЭКГ и при подтверждении диагноза —сразу начинать активную противо -аритмическую терапию.

Обморокивследствиемеханическогопрепятствиясердечно­мувыбросупоявляются при остро возникшей массивной обструкции току крови, например при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии. В других случаях хронически существующее препятствие кровотоку не ме­шает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятст­вует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и про­воцирует обычно обморочные состояния.

Классическим примером является стенозаортальногоклапана. Об­мороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация, и общее периферическое сопротивление сни­жается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердеч­ного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличи­ваться не может. Результатом будет резкое падение АД и обморок *.

При аортальном стенозе обмороки являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком. После их появления больные, как правило, больше трех лет не живут. Поэтому появление обмороков является абсо­лютным показанием кхирургическому лечению.

Установить, что у данного пациента причиной обморочных состояний является аортальный стеноз, обычно несложно. Ключами к диагнозу явля­ются:

■     связь обмороков с физической нагрузкой,

■     объективные признаки аортального стеноза (резкая гипертрофия ле­вого желудочка, грубый систолический шум с дрожанием над аор­той и т.д.) —обычно они резко выражены, так как обмороки харак­терны для поздней стадии развития заболевания.

Сходным образом возникают обмороки и при идиопатическомгипер­трофическомсубаортальномстенозе (ИГСС). Дополнительным факто­ром, способствующим их возникновению при физической нагрузке, в этом случае является то, что усиление сократимости миокарда увеличивает ди­намическую обструкцию аортального устья, и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. При ИГСС обмороки не яв­ляются таким грозным симптомом, как при аортальном стенозе. Описаны больные, страдавшие синкопальным и состояниями в течение многих лет без существенного ухудшения состояния. Связь обморока с ИГСС устанав­ливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основа­нии их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных призна­ков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.

Также, каки при аортальном стенозе, нужнопомнить, что желудочковые тахикардии не редкость при ИГСС, и необходимо исключить аритмогенный характер обмороков с помощьюхолтеровского мониторирования ЭКГ.

Механизм возникновения обмороков при стенозелегочнойарте­рии—точно такой же, как и при аортальном стенозе. Но встречаются они гораздо реже из -за меньшей распространенности этого порока. Обморо­ки осложняют течение поздних стадий заболевания, когда налицо выра­женные объективные признаки стеноза легочной артерии —как физикаль -ные (грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины, гипер­трофия правого желудочка), так и инструментальные, что, наряду с зави­симостью обмороков от физической нагрузки, позволяет поставить правильный диагноз. Как и в случае аортального стеноза, появление об­мороков является показанием для оперативного лечения.

Фиксированный сердечный выброс может бытьпричиной синкопальных

состояний и при первичнойлегочнойгипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодыхженщин на фоне выражен­ной гипертрофии правого желудочка, развившейся без каких -либо явных причин).

При тромбоэмболиилегочнойартерииобморок возникает, как пра­вило, в случае достаточно массивной закупорки сосудистого русла и про­гностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций, он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо ду­мать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга (признаки перегрузки правых отделов сердца, инфарктная пневмо­ния). Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа.

Эмболия сосудов малого круга как причина обморока —один из самых сложных диагнозов, которые не всегда можно доказать, но возможность которого в неясных случаях всегда следует иметь в виду. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование ле­гочного кровотока и вентиляции.

Обмороки, обусловленные подвижноймиксомойпредсердияили об­разовавшимся в его полости шаровиднымтромбом, в клинической прак­тике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с пово­ротами туловища. Обычно у пациента бывает какое -то определенное по­ложение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное от­верстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В меж -приступный период может выслушиваться диастол и чес кий шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического поро­ка отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.