Сердечные обмороки
Аритмогенныйобморок. Самым частым вариантом сердечного обморока является аритмогенный обморок, при котором резкое снижение сердечного выброса и мозговая гипоксия являются следствием нарушения ритма сердца. О связи между нарушением ритма и потерей сознания известно оченьдавно. Ещев 1769г. Morgagni описал двух больных, у которых приступ потери сознания наступал после исчезновения пульса. А после того, как вначале Adams (1827), а затем Stokes (1846) описали пациентов, теряющих сознание на фоне брадикардии, термин "приступ Морганьи -Эдамса -Стокса (МЭС)" прочно вошел в медицинскую литературу и в настоящее время используется как синоним аритмогенного обморока. Причем, если вначале считалось, что самой частой их причиной является брадикардия, то с внедрением в клиническую практику методов непрерывного длительного мо -ниторирования ЭКГ стало ясно, что обморочные состояния чаще вызываются желудочковымитахиаритмиями.
Любая тахикардия с частотой сердечных сокращений свыше 120 -130 в минуту может вызыватьснижение сердечного выброса вследствие укорочения диастол и ческой паузы и уменьшения кровенаполнения камер сердца. Однако кобморокам приводят, главным образом, желудочковые тахикардии, вто время каксуправе нтрикулярные переносятся гораздо лучше и очень редко сопровождаются потерей сознания. Этому есть несколько причин.
■ При суправентрикулярныхтахиаритмияхчастотасокращений желудочков, как правило, не превышает 150 -160 в минуту, так как более частые блокируются ватриовентрикулярномузле. Прижелудочковыхжеаритмияхчас -тота желудочкового ритма нередко достигает 180 - 200 в минуту и выше *.
■ В норме желудочки сокращаются от верхушки к основанию и как
поршнем выталкивают кровь в аорту и легочную артерию, устья которых находятся у их основания. При желудочковой тахикардии, особенно если эктопический очаг находится в базальныхотделахжелу -дочков, нарушается правильная последовательность возбуждения и, следовательно, сокращения миокарда, что дополнительно снижает сердечный выброс. При суправентрикулярныхжетахикардиях последовательность возбуждения миокардажелудочков не изменена. ■ Желудочковыетахиаритмии, как правило, возникают на фоне тяжелого органического заболевания миокарда с исходно сниженным сердечным выбросом. Атак как самой частой их причиной является ИБС, то нередко у пациента имеется и атеросклероз мозговых сосудов, что повышает чувствительность головного мозга к гипоксии. Суправентрикулярные же тахикардии, за исключением мерцательной аритмии, напротив, чаще возникают у молодых пациентов с исходно здоровым миокардом и нормальным мозговым кровотоком. Все это объясняет, почему резкие падения сердечного выброса, приводящие к критическому снижению мозгового кровотока и обморокам, характерны именно для желудочковых тахикардии. При суправентрикуляр -ныхтахиаритмиях обмороки описаны практически только в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий возникает на фоне синдромов WPW или LGL Наличие дополнительного предсердно -желудочкового пучка позволяет предсердным импульсам поступать в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Частота желудочковых сокращений в этих случаях может достигать 200 - 250 в минуту. Этого можетбыть достаточно для возникновения обморочного состояния даже у молодого и здорового во всех остальных отношениях человека. Кроме того, такой частый, а при мерцательной аритмии еще и неправильный ритм возбуждения желудочков может спровоцировать их фибрилляцию.
Никогда не вызывает обморока синусовая тахикардия, при которой частота ритма в покое обычно не превышает 130 в минуту.
Брадиаритмиивызывают снижение сердечного выброса и обморок вследствие резкого замедления сердечного ритма (обычно менее 30 в минуту). При этом ударный объем может даже повышаться за счет увеличения наполнения желудочков при удлинении диастолы. Однако общее количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за минуту (минутный объем), резко падает. А именно этот параметр наиболее важен для поддержания АД.
Среди брадиаритмии приступы Морганьи -Эдамса -Стокса чаще всего
вызывает полная атриовентрикулярная блокада. Могут они наблюдаться и при далеко зашедшей атриовентрикулярной блокаде II степени (2:1, 3:1 и т.д.).
Синдром слабости синусового узла вызывает обмороки значительно реже. При резком замедлении синусового ритма, как правило, включаются нижележащие водители ритма предсердий, которые могут обеспечить ритм более 30 - 40 в минуту. Если же синдром слабости синусового узла обморочные состояния все -таки вызывает, что наиболее вероятно у пациентов с церебральным атеросклерозом, то прогностическое значение их гораздо лучше, чем других аритмогенных обмороков (см. ниже).
Экстрасистолия, даже частая, как правило, обмороков не вызывает. Исключение составляют так называемые блокированные предсердные экстрасистолы, когда экстрасистолический импульс блокируется в атрио -вентрикулярном узле, и возбуждения желудочков, а следовательно, и их сокращения не происходит. Мы наблюдали несколько больных, у которых обмороки возникали в то время, когда на ЭКГ регистрировались блокированные экстрасистолы по типу бигемении, и реальная частота желудочковых сокращений становилась около 30 в минуту. Необходимо помнить об этой возможности, так как можно легко ошибиться. Если в момент обморока врач посчитает пульс, то можно связать потерю сознания с истинной брадиаритмией, тем более, что блокированные экстрасистолы часто возникают на фоне исходно нарушенной предсердно -желудочковой проводимости. Правильный диагноз может быть поставлен при помощи монитори -рованияЭКГ.
Клиническое значение аритмогенных обмороков обусловлено прежде всего их, как правило, крайне неблагоприятным прогнозом. Особенно плох прогноз, когда аритмии не спровоцированы какой -либо острой сердечной катастрофой, так как в этом случае аритмии обычно рецидивируют, а каждый приступ, если аритмия затянется всего на несколько минут, может кончиться смертью пациента. Так, показано, что после приступа потери сознания, обусловленного желудочковой тахиаритмией вне острого периода инфаркта миокарда, смертность в течение года от рецидива аритмии составляет около 25%, но может быть уменьшена при адекватной терапии. Резко ухудшает прогноз и появление обмороков на фоне атриовентрикулярной блокады: после появления обмороков больной обычно живет не более двухлет, если не установлен кардиостимулятор. Не так, видимо, опасны обмороки вследствие синдрома слабости синусового узла, так какспе -циальные статистические исследования показали, что такие обмороки су-
щественно не влияют на длительность жизни пациентов ("пугают, но не убивают "). Тем не менее и в этой ситуации обморочные состояния являются прямым показанием к кардиостимуляции. Прогностическое значение обмороков, вызванных блокированными экстрасистолами, не установлено.
Таким образом, диагноз аритмогенного обморока имеет огромное клиническое значение и должен быть исключен у всякого пациента с приступами потери сознания. Это, однако, не всегда просто. Аритмии чаще всего носят преходящий характер и в большинстве случаев либо полностью отсутствуют при снятии ЭКГ в межприступный период, либо же фиксируются только незначительные аритмии, например, единичные экстрасистолы, которые хоть и усиливают подозрение об аритмогенной природе обмороков, но не решают проблему окончательно. Во время же обморока, длящегося секунды, застать пациента в этом состоянии, имея наготове электрокардиограф, удается очень редко. В связи с этим огромное значение приобретает метод холтеровского непрерывного суточного мониториро -вания, позволяющий регистрировать ЭКГ в течение 24 часов, а при необходимости и несколько суток подряд.
Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обладает какими -либо строго специфическими чертами. Тем не менее, следует иметь в виду следующее.
■ Аритмогенный обморок может возникнуть при любом положении тела больного, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большинства других обморочных состояний.
■ Иногда, ксожалению редко, аритмоген ному обмороку предшествует ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.
■ После восстановления ритма больной сразу чувствует себя достаточно хорошо. Отсутствует сонливость.
■ В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и, нередко, признаками недостаточности кровообращения. Может регистрироваться синдром удлинения QT интервала.
Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери сознания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зарегистрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделатьпри повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, когда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования
обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная,экст -расистолия, то наши подозрения нааритмогенную природу обморока значительно возрастут.
Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование, но доказательность его меньше, а сложность и опасность при проведении больше, чем при холтеровском мониторировании (см. главу 11).
Учитывая очень серьезное прогностическое значение аритмогенных обмороков, их необходимо исключать в первую очередь. При малейшем подозрении необходимо провести хотя бы холтеровское мониторирование ЭКГ и при подтверждении диагноза —сразу начинать активную противо -аритмическую терапию.
Обморокивследствиемеханическогопрепятствиясердечномувыбросупоявляются при остро возникшей массивной обструкции току крови, например при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии. В других случаях хронически существующее препятствие кровотоку не мешает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятствует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и провоцирует обычно обморочные состояния.
Классическим примером является стенозаортальногоклапана. Обмороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация, и общее периферическое сопротивление снижается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердечного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличиваться не может. Результатом будет резкое падение АД и обморок *.
При аортальном стенозе обмороки являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком. После их появления больные, как правило, больше трех лет не живут. Поэтому появление обмороков является абсолютным показанием кхирургическому лечению.
Установить, что у данного пациента причиной обморочных состояний является аортальный стеноз, обычно несложно. Ключами к диагнозу являются:
■ связь обмороков с физической нагрузкой,
■ объективные признаки аортального стеноза (резкая гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум с дрожанием над аортой и т.д.) —обычно они резко выражены, так как обмороки характерны для поздней стадии развития заболевания.
Сходным образом возникают обмороки и при идиопатическомгипертрофическомсубаортальномстенозе (ИГСС). Дополнительным фактором, способствующим их возникновению при физической нагрузке, в этом случае является то, что усиление сократимости миокарда увеличивает динамическую обструкцию аортального устья, и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. При ИГСС обмороки не являются таким грозным симптомом, как при аортальном стенозе. Описаны больные, страдавшие синкопальным и состояниями в течение многих лет без существенного ухудшения состояния. Связь обморока с ИГСС устанавливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основании их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных признаков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.
Также, каки при аортальном стенозе, нужнопомнить, что желудочковые тахикардии не редкость при ИГСС, и необходимо исключить аритмогенный характер обмороков с помощьюхолтеровского мониторирования ЭКГ.
Механизм возникновения обмороков при стенозелегочнойартерии—точно такой же, как и при аортальном стенозе. Но встречаются они гораздо реже из -за меньшей распространенности этого порока. Обмороки осложняют течение поздних стадий заболевания, когда налицо выраженные объективные признаки стеноза легочной артерии —как физикаль -ные (грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины, гипертрофия правого желудочка), так и инструментальные, что, наряду с зависимостью обмороков от физической нагрузки, позволяет поставить правильный диагноз. Как и в случае аортального стеноза, появление обмороков является показанием для оперативного лечения.
Фиксированный сердечный выброс может бытьпричиной синкопальных
состояний и при первичнойлегочнойгипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодыхженщин на фоне выраженной гипертрофии правого желудочка, развившейся без каких -либо явных причин).
При тромбоэмболиилегочнойартерииобморок возникает, как правило, в случае достаточно массивной закупорки сосудистого русла и прогностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций, он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо думать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга (признаки перегрузки правых отделов сердца, инфарктная пневмония). Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа.
Эмболия сосудов малого круга как причина обморока —один из самых сложных диагнозов, которые не всегда можно доказать, но возможность которого в неясных случаях всегда следует иметь в виду. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование легочного кровотока и вентиляции.
Обмороки, обусловленные подвижноймиксомойпредсердияили образовавшимся в его полости шаровиднымтромбом, в клинической практике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с поворотами туловища. Обычно у пациента бывает какое -то определенное положение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное отверстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В меж -приступный период может выслушиваться диастол и чес кий шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического порока отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.