Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Сосудистые обмороки

Сердечные обмороки нужно прежде всего отличать от гораздо чаще встречающихся синкопальных состояний, связанных с нарушением сосу­дистого тонуса.

Клиническая практика показывает, что чаще всего сосудистые обмороки встречаются у молодых людей, как правило, без органического поражения

сердечно -сосудистой системы. Важным предрасполагающим фактором является конституционная артериальная гипотония, а также уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, рвоты, поноса или приема мочегонных.

Обмороки, обусловленныепадениемартериальноготонуса.

 К этой группе относится прежде всего вазодепрессорный, или, как его еще называют, вазовагальный обморок, который считается самой частой при­чиной синкопальных состояний. Его возникновение связывают с происхо­дящим при стрессе (боли, страхе, виде крови) резким подавлением актив­ности симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатиче­ских реакций, обуславливающих резкое падение сосудистого тонуса, ги­потонию и брадикардию.

Как правило, стрессовые реакции вызывают, наоборот, повышение сим­патического тонуса, тахикардию и подъем АД—организм готовится к ак­тивной борьбе с угрожающей опасностью. Однако у некоторых людей те или иные виды стрессовых воздействий, особенно на фоне плохого само­чувствия, усталости, тревоги, недосыпания, могут, наоборот, вызывать глу­бокую депрессию симпатической нервной системы, что приводит к выра­женному падению АД и может закончиться обмороком. Этот тип поведе­ния имеет древние физиологические корни. Многим животным при опас -ности, особенно если ситуация безвыходная, свойственна так называемая реакция "мнимой смерти ". Животное внезапно падает как мертвое, дыха­ние резко замедляется, развивается гипотония и брадикардия. Нередко это может спасти жизнь: хищник либо не обнаружит свою жертву, либо не тронет "труп ". Реакция эта имеет центральный механизм. У кошек ее мож­но вызвать раздражением определенных участков передней поясной из­вилины, откуда импульсы поступают в депрессорные зоны продолговато­го мозга, вызывая выраженное понижение сосудистого тонуса и гипото­нию. О том, что разные люди склонны по -разному реагировать на опас­ность, знал еще Юлий Цезарь. В свои легионы он брал только тех солдат, которые в минуту опасности краснеют, а не бледнеют. Последнее, как из­вестно, может служить преддверием обморочной реакции, в то время как налитое кровью лицо —наглядный признак агрессивности и катехолами -новойбури.

Типичные условия, при которых наблюдаются вазодепрессорные об­мороки, —это пункции вены, присутствие на хирургической операции, ви­зит к зубному врачу, ранение, вызвавшее боль и кровотечение. Развитию

обморока способствует, как говорилось, усталость, недосыпание, состоя­ние тревоги, нахождение в душном помещении, исходная артериальная гипотония.

Потере сознания предшествует, как правило, предобморочное состоя­ние —слабость, тошнота, "пустота в голове ", звон в ушах, головокруже­ние, потемнение в глазах. Больные резко бледнеют, покрываются потом, зрачки расширяются. В этот период обморок можно предупредить, если лечь или хотя бы сесть. В противном случае больной теряет сознание и падает, что может привести ктравмам. Недаром опытные преподаватели, когда в первый раз ведут группу студентов в операционную или патолого -анатомический зал, всегда предупреждают: "Если кому -то станет плохо — немедленно садитесь прямо на пол!"

Во время обморока сохраняется резкая бледность, брадикардия и ги­потония. В горизонтальном положении обычно происходит быстрое и пол­ное восстановление сознания, хотя бледность, тошнота и слабость, как правило, остаются еще на короткое время. Однако попытка сразу после восстановления сознания встать нередко при водит к рецидиву обморока. Такие симптомы, как судороги или непроизвольное мочеиспускание, ха­рактерные для затяжной гипоксии мозга, при банальном вазодепрессор -ном обмороке никогда не возникают из -за его кратковременности. Крайне нетипично возникновение вазодепрессорного обморока в лежачем поло­жении. Единственное, чем опасен вазодепрессорный обморок, помимо создания определенных жизненных неудобств подверженным ему лицам, это травмы при падении. Поэтому при возникновении предвестников не­обходимо немедленно сесть, а если есть возможность —лечь.

Диагноз вазодепрессорного обморока основывается, главным образом, на расспросе больного: ключом к диагнозу является ситуационная обуслов­ленность обморока, причем обычно в подобных условиях раньше также возникали потери сознания. Кроме того, для вазодепрессорного обморо­ка характерно наличие предобморочного состояния, быстрое восстанов­ление сознания в горизонтальном положении, отсутствие признаков сер­дечно -сосудистых заболеваний и болезней нервной системы.

Рефлекторная депрессия симпатического тонуса, ведущая к преобла­данию парасимпатических реакций и обморокам, может наблюдаться не только при стрессе, но и при раздражении ряда рефлекторных зон. Сюда относится прежде всего так называемый синдромкаротидногосинуса.

В каротидных синусах, находящихся в местах разветвления общих сон­ных артерий (эта точка находится приблизительно на уровне пересечения

передней границы т. sternocleidomastoideusи верхней границы щитовид­ного хряща), расположены барорецепторы, активирующиеся при повыше­нии артериального давления. В норме при надавливании на каротидный синус наблюдается замедление частоты сердечных сокращений и незна­чительное снижение АД. Обмороки же возникают при необычно повышен­ной чувствительности рецепторов этой зоны, что наблюдается чаще у по­жилых мужчин на фоне ИБС или гипертонической болезни. Возможно, ка­кую -то роль в повышении рецепторной чувствительности играет атероскле­роз, снижающий эластичность артериальной стенки. В этом случае давление на каротидный синус сопровождается резким снижением АД и выраженной брадикардией. В обычной жизни этот вид обмороков может возникнуть при резких поворотах головы, переразгибании шеи, бритье, сдавливании шеи тугим воротником или галстуком. Специфичность ситуа­ции и является ключом к диагнозу. Для его подтверждения можно провес­ти массаж каротидного синуса (только с одной стороны, не более 20 се­кунд, не вызывая боли и если нет шума над сонной артерией, который мо­жет указывать на наличие атеросклеротической бляшки). Критериями по­вышенной чувствительности каротидного синуса считаются асистолия, длящаяся более 3 секунд, и (или) снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. Однако проба ненадежна. Только у 30% больных с положи­тельными результатами пробы причиной обмороков является чувствитель­ность каротидного синуса. Уверенным в диагнозе можно быть только, если во время массажа возникнет потеря сознания.

Несмотря на то, что без описания синдрома повышенной чувствитель­ности каротидного синуса не обходится ни одна монография, посвящен­ная синкопальным состояниям, на практике он встречается весьма редко и составляет всего 1 -2% от всех обмороков.

Еще реже в клинической практике обмороки наблюдаются на фоне за­болеваний глотки, гортани, пищевода, средостения. Ваготонические ре­акции в этих случаях могут быть ответом на раздражение расположенных в этих органах нервных окончаний. Однако всегда нужно иметь в виду, что, допустим, дивертикул пищевода еще не исключает у того же больного син­дрома Морганьи -Эдамса -Стокса. Поэтому, помимо наличия соответствую­щего заболевания, для диагноза нужно исключить другие, более частые и опасные причины потери сознания.

Еще одной рефлексогенной зоной, раздражение которой может вы­звать обморок вследствие резкого повышения парасимпатического тону­са, являются серозные оболочки. В литературе описаны обмороки, возни -

кающие при раздражении плевры или брюшины во время пункций или хи­рургических операций. С раздражением рецепторов перикарда возможно связаны иногда наблюдающиеся неясные обморочные состояния у боль­ных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Речь идет о тех ред­ких случаях, когда кратковременные приступы потери сознания возникают на фоне синусового ритма, что исключает наиболее вероятную при инфарк­те аритмогенную природу обморока. Врач ищет и не находит других общеизвестных причин обморочных состояний (передозировка нитрогли­церина, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). Однако ситуация может оставаться неясной, ксожалению, недолго. По нашим наблюдениям, в тече­ние ближайших часов, а иногда и минут, такие пациенты нередко погибают, и причиной смерти оказывается разрыв миокарда. Можно предположить, что предшествовавшие ему обмороки были связаны с просачиванием крови в перикард, что вызвало раздражение его рецепторов и рефлекторный парасимпатический разряд. В дальнейшем, если разрывбыл небольшим, он мог временно закрываться тромбом. Однако такая защита обычно слишком непрочна, и в конце концов кровь прорывалась в перикард в большом количестве, вызывая его тампонаду и смерть. Подтвердить диагноз начинающегося разрыва миокарда как причины неясных обмороч­ных состояний можно с помощью экстренного эхокардиографического исследования.