Сосудистые обмороки
Сердечные обмороки нужно прежде всего отличать от гораздо чаще встречающихся синкопальных состояний, связанных с нарушением сосудистого тонуса.
Клиническая практика показывает, что чаще всего сосудистые обмороки встречаются у молодых людей, как правило, без органического поражения
сердечно -сосудистой системы. Важным предрасполагающим фактором является конституционная артериальная гипотония, а также уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, рвоты, поноса или приема мочегонных.
Обмороки, обусловленныепадениемартериальноготонуса.
К этой группе относится прежде всего вазодепрессорный, или, как его еще называют, вазовагальный обморок, который считается самой частой причиной синкопальных состояний. Его возникновение связывают с происходящим при стрессе (боли, страхе, виде крови) резким подавлением активности симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатических реакций, обуславливающих резкое падение сосудистого тонуса, гипотонию и брадикардию.
Как правило, стрессовые реакции вызывают, наоборот, повышение симпатического тонуса, тахикардию и подъем АД—организм готовится к активной борьбе с угрожающей опасностью. Однако у некоторых людей те или иные виды стрессовых воздействий, особенно на фоне плохого самочувствия, усталости, тревоги, недосыпания, могут, наоборот, вызывать глубокую депрессию симпатической нервной системы, что приводит к выраженному падению АД и может закончиться обмороком. Этот тип поведения имеет древние физиологические корни. Многим животным при опас -ности, особенно если ситуация безвыходная, свойственна так называемая реакция "мнимой смерти ". Животное внезапно падает как мертвое, дыхание резко замедляется, развивается гипотония и брадикардия. Нередко это может спасти жизнь: хищник либо не обнаружит свою жертву, либо не тронет "труп ". Реакция эта имеет центральный механизм. У кошек ее можно вызвать раздражением определенных участков передней поясной извилины, откуда импульсы поступают в депрессорные зоны продолговатого мозга, вызывая выраженное понижение сосудистого тонуса и гипотонию. О том, что разные люди склонны по -разному реагировать на опасность, знал еще Юлий Цезарь. В свои легионы он брал только тех солдат, которые в минуту опасности краснеют, а не бледнеют. Последнее, как известно, может служить преддверием обморочной реакции, в то время как налитое кровью лицо —наглядный признак агрессивности и катехолами -новойбури.
Типичные условия, при которых наблюдаются вазодепрессорные обмороки, —это пункции вены, присутствие на хирургической операции, визит к зубному врачу, ранение, вызвавшее боль и кровотечение. Развитию
обморока способствует, как говорилось, усталость, недосыпание, состояние тревоги, нахождение в душном помещении, исходная артериальная гипотония.
Потере сознания предшествует, как правило, предобморочное состояние —слабость, тошнота, "пустота в голове ", звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. Больные резко бледнеют, покрываются потом, зрачки расширяются. В этот период обморок можно предупредить, если лечь или хотя бы сесть. В противном случае больной теряет сознание и падает, что может привести ктравмам. Недаром опытные преподаватели, когда в первый раз ведут группу студентов в операционную или патолого -анатомический зал, всегда предупреждают: "Если кому -то станет плохо — немедленно садитесь прямо на пол!"
Во время обморока сохраняется резкая бледность, брадикардия и гипотония. В горизонтальном положении обычно происходит быстрое и полное восстановление сознания, хотя бледность, тошнота и слабость, как правило, остаются еще на короткое время. Однако попытка сразу после восстановления сознания встать нередко при водит к рецидиву обморока. Такие симптомы, как судороги или непроизвольное мочеиспускание, характерные для затяжной гипоксии мозга, при банальном вазодепрессор -ном обмороке никогда не возникают из -за его кратковременности. Крайне нетипично возникновение вазодепрессорного обморока в лежачем положении. Единственное, чем опасен вазодепрессорный обморок, помимо создания определенных жизненных неудобств подверженным ему лицам, это травмы при падении. Поэтому при возникновении предвестников необходимо немедленно сесть, а если есть возможность —лечь.
Диагноз вазодепрессорного обморока основывается, главным образом, на расспросе больного: ключом к диагнозу является ситуационная обусловленность обморока, причем обычно в подобных условиях раньше также возникали потери сознания. Кроме того, для вазодепрессорного обморока характерно наличие предобморочного состояния, быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении, отсутствие признаков сердечно -сосудистых заболеваний и болезней нервной системы.
Рефлекторная депрессия симпатического тонуса, ведущая к преобладанию парасимпатических реакций и обморокам, может наблюдаться не только при стрессе, но и при раздражении ряда рефлекторных зон. Сюда относится прежде всего так называемый синдромкаротидногосинуса.
В каротидных синусах, находящихся в местах разветвления общих сонных артерий (эта точка находится приблизительно на уровне пересечения
передней границы т. sternocleidomastoideusи верхней границы щитовидного хряща), расположены барорецепторы, активирующиеся при повышении артериального давления. В норме при надавливании на каротидный синус наблюдается замедление частоты сердечных сокращений и незначительное снижение АД. Обмороки же возникают при необычно повышенной чувствительности рецепторов этой зоны, что наблюдается чаще у пожилых мужчин на фоне ИБС или гипертонической болезни. Возможно, какую -то роль в повышении рецепторной чувствительности играет атеросклероз, снижающий эластичность артериальной стенки. В этом случае давление на каротидный синус сопровождается резким снижением АД и выраженной брадикардией. В обычной жизни этот вид обмороков может возникнуть при резких поворотах головы, переразгибании шеи, бритье, сдавливании шеи тугим воротником или галстуком. Специфичность ситуации и является ключом к диагнозу. Для его подтверждения можно провести массаж каротидного синуса (только с одной стороны, не более 20 секунд, не вызывая боли и если нет шума над сонной артерией, который может указывать на наличие атеросклеротической бляшки). Критериями повышенной чувствительности каротидного синуса считаются асистолия, длящаяся более 3 секунд, и (или) снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. Однако проба ненадежна. Только у 30% больных с положительными результатами пробы причиной обмороков является чувствительность каротидного синуса. Уверенным в диагнозе можно быть только, если во время массажа возникнет потеря сознания.
Несмотря на то, что без описания синдрома повышенной чувствительности каротидного синуса не обходится ни одна монография, посвященная синкопальным состояниям, на практике он встречается весьма редко и составляет всего 1 -2% от всех обмороков.
Еще реже в клинической практике обмороки наблюдаются на фоне заболеваний глотки, гортани, пищевода, средостения. Ваготонические реакции в этих случаях могут быть ответом на раздражение расположенных в этих органах нервных окончаний. Однако всегда нужно иметь в виду, что, допустим, дивертикул пищевода еще не исключает у того же больного синдрома Морганьи -Эдамса -Стокса. Поэтому, помимо наличия соответствующего заболевания, для диагноза нужно исключить другие, более частые и опасные причины потери сознания.
Еще одной рефлексогенной зоной, раздражение которой может вызвать обморок вследствие резкого повышения парасимпатического тонуса, являются серозные оболочки. В литературе описаны обмороки, возни -
кающие при раздражении плевры или брюшины во время пункций или хирургических операций. С раздражением рецепторов перикарда возможно связаны иногда наблюдающиеся неясные обморочные состояния у больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Речь идет о тех редких случаях, когда кратковременные приступы потери сознания возникают на фоне синусового ритма, что исключает наиболее вероятную при инфаркте аритмогенную природу обморока. Врач ищет и не находит других общеизвестных причин обморочных состояний (передозировка нитроглицерина, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). Однако ситуация может оставаться неясной, ксожалению, недолго. По нашим наблюдениям, в течение ближайших часов, а иногда и минут, такие пациенты нередко погибают, и причиной смерти оказывается разрыв миокарда. Можно предположить, что предшествовавшие ему обмороки были связаны с просачиванием крови в перикард, что вызвало раздражение его рецепторов и рефлекторный парасимпатический разряд. В дальнейшем, если разрывбыл небольшим, он мог временно закрываться тромбом. Однако такая защита обычно слишком непрочна, и в конце концов кровь прорывалась в перикард в большом количестве, вызывая его тампонаду и смерть. Подтвердить диагноз начинающегося разрыва миокарда как причины неясных обморочных состояний можно с помощью экстренного эхокардиографического исследования.