Взаимосвязь пародонтита, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний
Увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом зависит от сложного взаимодействия между традиционными факторами риска (гипертония, дислипидемия и ожирение) и нетрадиционными, которые играют определенную роль вначале атерогенеза с участием эндотелиальной дисфункции для новых клинических исследований. Пародонтит является наиболее распространенной хронической инфекцией при диабете во всем мире. Диабет является предрасполагающим фактором пародонтита, а пародонтит, в свою очередь, усугубляет метаболический контроль людей с сахарным диабетом (DM). Пародонтит также играет важную роль в появлении сердечно-сосудистых заболеваний у людей с DM. Изменения в оральной микрофлоре, изменения в слизистых, нарушения регенерации коллагена приводят к нарушениям иммунной системы (в том числе увеличение апоптотических моноцитов, цитокинов и моноцитов гиперреактивности), которые являются посредниками хронического воспаления.
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у пациентов с пародонтитом четырехкратный риск возникновения сердечных заболеваний. Чистка зубов или даже профессиональная гигиена у пациентов с пародонтитом вызывает системную утечку микробов полости рта, что приводит к высвобождению воспалительных посредников, участвующих в атерогенезе. Риск бактериемии увеличивается по степени тяжести имеющегося пародонтита.
Механизм пародонтита у больных сахарным диабетом
Пародонтит – это хроническая инфекция зубной поддерживающей ткани, вызванная специфическими микроорганизмами, что приводит к разрушению альвеолярной кости и пародонтальной связки. Клинически, пародонтит характеризуется карманным образованием, углублением или и тем и другим. Пародонтит классифицируется на 3 категории: хронический пародонтит, агрессивный пародонтит и пародонтит, связанный с системными заболеваниями. Хронический пародонтит является наиболее распространенной формой пародонтита. Этот медленно прогрессирующий тип заболевания вызван накоплением бляшек и образованием камней. Агрессивный пародонтит, с другой стороны, отличается от хронического пародонтита своей быстропрогрессирующей природой, возникающей у здоровых людей без сопутствующих заболеваний без налета и твердых отложений.
Генетическая восприимчивость может играть определенную роль в этом типе пародонтита.
Связь между диабетом и пародонтитом объясняется несколькими механизмами:
• микрососудистые изменения;
• изменения кревикулярной (в десневой борозде) жидкости;
• нарушение метаболизма коллагена;
• измененный иммунный ответ организма;
• субгингивальные изменения в микрофлоре;
• генетическая предрасположенность;
• ферментативные изменения.
Проявления в полости рта, обнаруженные у больных сахарным диабетом, состоят из хейлита, сухости во рту, жжения во рту, уменьшения потока слюны и изменения микрофлоры, где доминирует Candida Albicans и грамположительные коки. Эти изменения наблюдаются на видном месте у пациентов с плохим метаболическим контролем. Диабетические пациенты также имеют тенденции к формированию полипов, гипертрофии десен, полипоидной пролиферации, абсцессов и потери зубов.
Пародонтальная ткань также предрасположена к патологическим апоптозам во время хронического состояния гипергликемии.
Роль пародонтита в метаболическом контроле диабета
Как упоминалось выше, ткани пародонта, в том числе и альвеолярная кость разрушаются при высвобождении провоспалительных цитокинов в результате активации иммунной системы бактериальными метаболитами, в основном LPS. Эти посредники, однако, также играют важную роль в механизмах:
• модификация субстрата рецепторов инсулина;
• приращения производства свободных жирных кислот;
• снижение оксида нитрита (NO).
Эти процессы прямо и косвенно мешают работе бета-клеточной поджелудочной железы путем свободного окисления жирных кислот.
Распад свободных жирных кислот у диабетиков также является одним из механизмов резистентности к инсулину, опосредованным воспалительными посредниками. Эктопическое истощение жира из-за чрезмерного распада кислоты активирует PKC и через активацию серинкиназы, будет препятствовать трансдукции сигнала при посредничестве IRS 1 и 2. TNF-a также может индуцировать производство адипонектина в клетках адипоцитов. Адипонектин является молекулой, вырабатываемой жировые клетки, которые имеют анти-воспалительные и инсулин сенсибилизирующие эффекты. PPAR дают другие пути трансдукции сигнала, которые еще неизвестны и играют роль в повышении сенсибилизации инсулина. Адипонектин имеет антагонистические эффекты с TNF-a и наоборот TNF-a будет уменьшать секрецию инсулина жировыми клетками.
Связь пародонтита и сердечно-сосудистых осложнений при диабете
Колонизация бактерий в зубном налете сопровождается нарушениями иммунной системы, которые возникают при диабете, приводит к постоянно активированному воспалительному состоянию. Механизмами бактериальной колонизации и ухудшения атеросклероза являются активация иммунной системы, бактериемия, непосредственное участие бактериальных активированных воспалительных посредников, провоспалительного цитокина, участие предрасполагающих факторов, которые могут быть найдены как при пародонтите, так и при атеросклерозе.
Воспаление играет роль на всех стадиях атерогенеза, от инициации, эволюции до разрыва атеросклеротической бляшки.
Пародонтит способствует атерогенезу, подвергая сосудистую стенку бактериальной LPS и провоспалительных цитокинов непрерывно.
Пародонтит повышает риск развития бактериемии.
Пародонтальный карман вызывает бактериальную транслокацию в системную циркуляцию, что подкрепляют доказательства наличия Porphyromonas gingivalis в атеросклеротической бляшке. Бактериемии могут способствовать системным воспалительным процессам и привести к активации системы коагуляции, вызывая агрегацию тромбоцитов и эндотелиальную активацию. Воспалительная реакция на накопление бляшек, безусловно, отличается, у некоторых людей с хорошим иммунитетом, чрезмерное накопление бляшек не всегда приводит к разрушению альвеолярной ткани и повреждению кости.
Заключение
Пародонтит и диабет взаимосвязаны и влияют друг на друга. Изменения слизистой оболочки полости рта, сопровождающиеся искоренением бактериальных нарушений, повышают риск бактериального накопления в зубном налете. С другой стороны, у людей с диабетом, гиперреактивность иммунных клеток приобретается из-за воздействия LPS, что производится грамотрицательными бактериями в зубном налете у пациентов с пародонтитом. Оба они приведут к высвобождению провоспалительных цитокинов и крупных воспалительных посредников, которые способствуют эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе атеросклероза.